Attributes | Values |
---|
rdf:type
| |
rdfs:seeAlso
| |
Description
| - Cellular senescence is a physiological response of the cells to hyperactivated growth stimulation, as observed for aberrant oncogenic activation, resulting in replication stress, DNA damage response, and activation of cell cycle checkpoints withholding cells in permanent cell cycle arrest. Senescence plays important role in fundamental processes such as stem cell homeostasis and ageing; it has been implicated in pathogenesis of range of devastating disorders including cancer. Notably, enhanced senescence may promote organism ageing and age-related pathologies such as atherosclerosis. It seems to play a dual role in tumorigenesis, by creating a tumor-promoting environment fueled by secreted pro-inflammatory cytokines, while blocking the proliferation of nascent cancer cells themselves. Although we already understand many mechanistic details of senescence development, the nature of promoting DNA damage and its persistency is still unclear. (en)
- Buněčná senescence je fyziologickou odpovědí buněk na hyperaktivovanou růstovou stimulaci, ke které dochází například během abnormální onkogenní aktivace, jejímž následkem je replikační stres, aktivace odpovědi na poškození DNA a kontrolních bodů buněčného cyklu, které vedou k trvalé zástavě buněčného cyklu. Senescence hraje zásadní úlohu v takových procesech, jako je udržování homeostázy kmenových buněk či stárnutí, a účastní se patogeneze řady závažných chorob včetně nádorového bujení. Zvýšení výskytu senescentních buněk urychluje stárnutí organismu a rozvoj řady věkově podmíněných patologií včetně aterosklerózy či artritidy. Co se týče nádorového bujení, buněčná senescence zde hraje dvojí roli, jednak podporuje tvorbu nádorově podporujícího mikroprostředí prostřednictvím sekrece prozánětlivých cytokinů, na druhou stranu blokuje proliferaci vznikajících nádorových buněk jako takových. Ačkoliv řada mechanistických detailů rozvoje senscence je již známa, samotná povaha lézí DNA senescentních buněk a důvod jejich přetrvávání jsou nejasné.
|
Title
| - Předčasná buněčná senescence: mechanismy a vztah k nádorům
- Premature cellular senescence: Mechanisms and links with cancer (en)
|
skos:notation
| |
http://linked.open...avai/cep/aktivita
| |
http://linked.open...kovaStatniPodpora
| |
http://linked.open...ep/celkoveNaklady
| |
http://linked.open...datumDodatniDoRIV
| |
http://linked.open...i/cep/druhSouteze
| |
http://linked.open...ep/duvernostUdaju
| |
http://linked.open.../cep/fazeProjektu
| |
http://linked.open...ai/cep/hlavniObor
| |
http://linked.open...vai/cep/kategorie
| |
http://linked.open.../cep/klicovaSlova
| - Senescence, DNA damage, cancer, cell cycle checkpoints, PML (en)
|
http://linked.open...ep/partnetrHlavni
| |
http://linked.open...inujicichPrijemcu
| |
http://linked.open...cep/pocetPrijemcu
| |
http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu
| |
http://linked.open.../pocetVysledkuRIV
| |
http://linked.open...enychVysledkuVRIV
| |
http://linked.open...lneniVMinulemRoce
| |
http://linked.open.../prideleniPodpory
| |
http://linked.open...iciPoslednihoRoku
| |
http://linked.open...atUdajeProjZameru
| |
http://linked.open.../vavai/cep/soutez
| |
http://linked.open...usZobrazovaneFaze
| |
http://linked.open...ai/cep/typPojektu
| |
http://linked.open...ep/ukonceniReseni
| |
http://linked.open.../cep/vedlejsiObor
| |
http://linked.open...ep/zahajeniReseni
| |
http://linked.open...tniCyklusProjektu
| |
http://linked.open.../cep/klicoveSlovo
| - Senescence
- DNA damage
- cancer
- cell cycle checkpoints
|
is http://linked.open...vavai/riv/projekt
of | |
is http://linked.open...vavai/cep/projekt
of | |