This HTML5 document contains 52 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n10http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/riv/tvurce/
n11http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n16http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/vysledek/RIV%2F68378050%3A_____%2F07%3A00096817%21RIV08-AV0-68378050/
n7http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/zamer/
shttp://schema.org/
skoshttp://www.w3.org/2004/02/skos/core#
n4http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/vysledek/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n13http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/klicoveSlovo/
n14http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/duvernostUdaju/
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n12http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/aktivita/
n8http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/jazykVysledku/
n9http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/druhVysledku/
n5http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/obor/
n17http://reference.data.gov.uk/id/gregorian-year/

Statements

Subject Item
n2:RIV%2F68378050%3A_____%2F07%3A00096817%21RIV08-AV0-68378050
rdf:type
n11:Vysledek skos:Concept
dcterms:description
Ischemie-reperfuze (I/R) vede k vážným komplikacím v důsledku odumírání kardiomyocytů. Použili jsme kardiomyocytům podobnou buněčnou linii H9c2, abychom studovali mechanismus buněčného poškození. Vystavení buněk simulované I/R vedlo k jejich apoptóze. Zvýšená exprese Bcl-2 a Bcl-xL chránila buňky před apoptózou, zatímco zvýšená exprese Bax je činila citlivými k indukci programované buněčné smrti. Koenzym Q cílený do mitochondrií (mitoQ) a superoxiddismutáza inhibovaly akumulaci ROS a indukci apoptózy. mtDNA-deficientní buňky odpovídaly na I/R sníženým vznikem ROS a sníženou apoptózou. Bylo zjištěno, že apoptóza nastávala během reperfuze následující ischemii a že zotavení bylo lepší pokud myším srdcím byl dodán mitoQ. Závěrem lze říci, že I/R způsobí apoptózu v kultivovaných kardiomyocytech i srdeční tkáni hlavně cestou vzniku superoxidu pocházejícího z mitochondrií s následnou apoptózou během reperfuzní fáze. Ischemia-reperfusion is a condition leading to serious complications due to death of cardiac myocytes. We used cardiomyocyte-like cell line H9c2 to study the mechanism underlying cell damage. Exposure of cells to simulated I/R lead to their apoptosis. Overexpression of Bcl-2 and Bcl-xL protected cells from apoptosis while overexpression of Bax sensitized them to programmed cell death induction. Mitochondria-targeted coenzyme Q and superoxide dismutase both inhibited accumulation of ROS and apoptosis induction. Notably, mtDNA-deficient cells responded to I/R by decreased ROS generation and apoptosis. Using both in situ and in vivo approaches it was found that apoptosis occurred during reperfusion following ischemia and recovery was enhanced when hearts from mice were supplemented with mitoQ. In conclusion, I/R results in apoptosis in cultured cardiac myocytes and heart tissue largely via generation of mitochondria-derived superoxide, with ensuing apoptosis during the reperfusion phase. Ischemia-reperfusion is a condition leading to serious complications due to death of cardiac myocytes. We used cardiomyocyte-like cell line H9c2 to study the mechanism underlying cell damage. Exposure of cells to simulated I/R lead to their apoptosis. Overexpression of Bcl-2 and Bcl-xL protected cells from apoptosis while overexpression of Bax sensitized them to programmed cell death induction. Mitochondria-targeted coenzyme Q and superoxide dismutase both inhibited accumulation of ROS and apoptosis induction. Notably, mtDNA-deficient cells responded to I/R by decreased ROS generation and apoptosis. Using both in situ and in vivo approaches it was found that apoptosis occurred during reperfusion following ischemia and recovery was enhanced when hearts from mice were supplemented with mitoQ. In conclusion, I/R results in apoptosis in cultured cardiac myocytes and heart tissue largely via generation of mitochondria-derived superoxide, with ensuing apoptosis during the reperfusion phase.
dcterms:title
Mitochondrie přenášejí signály apoptózy v buňkách podobným kardiomyocytům a izolovaných srdcích vystavených experimentální ischemii-reperfusi Mitochondria transmit apoptosis signalling in cardiomyocyte-like cells and isolated hearts exposed to experimental ischemia-reperfusion injury Mitochondria transmit apoptosis signalling in cardiomyocyte-like cells and isolated hearts exposed to experimental ischemia-reperfusion injury
skos:prefLabel
Mitochondrie přenášejí signály apoptózy v buňkách podobným kardiomyocytům a izolovaných srdcích vystavených experimentální ischemii-reperfusi Mitochondria transmit apoptosis signalling in cardiomyocyte-like cells and isolated hearts exposed to experimental ischemia-reperfusion injury Mitochondria transmit apoptosis signalling in cardiomyocyte-like cells and isolated hearts exposed to experimental ischemia-reperfusion injury
skos:notation
RIV/68378050:_____/07:00096817!RIV08-AV0-68378050
n4:strany
148;162
n4:aktivita
n12:Z
n4:aktivity
Z(AV0Z50520514), Z(AV0Z50520701)
n4:cisloPeriodika
3
n4:dodaniDat
n17:2008
n4:domaciTvurceVysledku
n10:4589874 n10:9025618
n4:druhVysledku
n9:J
n4:duvernostUdaju
n14:S
n4:entitaPredkladatele
n16:predkladatel
n4:idSjednocenehoVysledku
434067
n4:idVysledku
RIV/68378050:_____/07:00096817
n4:jazykVysledku
n8:eng
n4:klicovaSlova
kardiomyocyty; superoxide; apoptosis
n4:klicoveSlovo
n13:superoxide n13:kardiomyocyty n13:apoptosis
n4:kodStatuVydavatele
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
n4:kontrolniKodProRIV
[1731634E5502]
n4:nazevZdroje
Redox Report
n4:obor
n5:EB
n4:pocetDomacichTvurcuVysledku
2
n4:pocetTvurcuVysledku
11
n4:rokUplatneniVysledku
n17:2007
n4:svazekPeriodika
12
n4:tvurceVysledku
Neužil, Jiří Lidebjer, C. Swettenham, E. Dong, J. F. Widen, C. Wang, X. F. Gellert, N. Headrick, J. P. Dalen, H. Witting, P. K. Zobalová, Renata
n4:zamer
n7:AV0Z50520701 n7:AV0Z50520514
s:issn
1351-0002
s:numberOfPages
16