This HTML5 document contains 55 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

Prefix	IRI
dcterms	http://purl.org/dc/terms/
n18	http://localhost/temp/predkladatel/
n17	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/riv/tvurce/
n11	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
s	http://schema.org/
skos	http://www.w3.org/2004/02/skos/core#
rdfs	http://www.w3.org/2000/01/rdf-schema#
n3	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/
n10	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/vysledek/RIV%2F00216208%3A11130%2F14%3A10288965%21RIV15-MSM-11130___/
n2	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/vysledek/
rdf	http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n4	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/klicoveSlovo/
n15	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/duvernostUdaju/
xsdh	http://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n14	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/jazykVysledku/
n6	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/aktivita/
n16	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/obor/
n9	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/riv/druhVysledku/
n12	http://reference.data.gov.uk/id/gregorian-year/

Statements

Subject Item

n2:RIV%2F00216208%3A11130%2F14%3A10288965%21RIV15-MSM-11130___

rdf:type

skos:Concept n11:Vysledek

rdfs:seeAlso

http://www.prolekare.cz/prakticky-lekar-clanek/molekularni-mechanismy-rezistence-u-nadoroveho-onemocneni-prostaty-48361

dcterms:description

There are few problems more frustrating and depressing to oncologists and cancer patients alike than anti-cancer treatment resistance. It comes in two varieties: primary and acquired. More and more cancers become responsive to newly developed therapies that are successful in inducing responses in cancers previously considered intrinsically resistant, and the emphasis gradually moves on more and more problematic acquired types of resistance. Acquired resistance may arise through many types of mechanisms. One of them is a constitutive activation of NF-*kappaB, which has been described in a great number of solid tumours and this activation appears to support cancer cell survival and to reduce the sensitivity against chemotherapeutic drugs. Additionally, some anticancer therapies induce this transcription factor themselves and through this mechanism lower their own efficiency. In some cases, a first cycle of an anti-cancer treatment may select resistant population of tumour cells that subsequently leads to recurrence of disease and to the failure of treatment. This may be particularly true for tumours that are composed of a heterogeneous population of cells, which is exactly the case of prostate tumours. Tumour progression needs a positive and reciprocal feedback between cancer associated fibroblasts (CAFs) and cancer cells. Cancer cells induce and maintain the fibroblasts activated phenotype (activated transcription of certain genes), which produce a series of growth factors and cytokines that sustain tumour progression by promoting extracellular matrix (ECM) remodelling, cell proliferation, angiogenesis and epithelialmesenchymal transition (EMT). A thorough understanding of chemoresistance pathways and how they interact would facilitate two important outcomes. Firstly, identifying patients who will not benefit from chemotherapy prior to their exposure will avoid unnecessary toxicity and allow them to move on to alternative treatment options. Vznik rezistence nádorových buněk k léčbě je velmi frustrující problém pro pacienty i onkology. Vyskytuje se ve dvou variantách: rezistence primární a rezistence získaná v průběhu léčby. Pokroky ve výzkumu poskytují nové léčebné strategie a mnoho druhů nádorů, které byly dříve považovány za primárně rezistentní, nyní odpovídá na nové léčebné postupy. Pozornost se tedy postupně přesouvá k závažnému problému získané rezistence. Rezistence k léčbě může vznikat mnoha různými mechanismy. Jedním z nich je konstitutivní aktivace transkripčních faktorů NF-*kappaB, která byla pozorována u mnoha nádorů. Tato aktivace podporuje přežívání nádorových buněk a snižuje jejich senzitivitu k chemoterapii. Některá chemoterapeutika, která jsou využívána k léčbě nádorů, jsou rovněž schopna aktivovat NF-*kappaB, a zpětnou vazbou tak snižují svoji efektivitu. V některých případech může již první cyklus léčby vyselektovat populaci rezistentních nádorových buněk, které způsobí relaps onemocnění a v důsledku své rezistence i selhání následné léčby. Tento mechanismus vzniku rezistence se uplatňuje zejména u nádorů skládající se z heterogenní populace buněk, což je mimo jiné právě případ nádorů prostaty. Progrese nádoru prostaty tumoru vyžaduje pozitivní zpětnou vazbu mezi fibroblasty asociovanými s nádorem (CAFs) a nádorovými buňkami. Nádorové buňky udržují fibroblasty v aktivovaném stavu (vyšší transkripční aktivita některých genů) a ty produkují růstové faktory a cytokiny, které umožňují progresi nádoru zprostředkovanou remodelací extracelulární matrix (ECM), proliferací nádorových buněk, podporou angiogeneze a přeměny epitelových buněk na mezenchymové (EMT). Důkladné porozumění mechanismům rezistence a jejich vzájemným interakcím by mohlo přinést dva základní výsledky. Prvním výsledkem bude identifikace pacientů, kteří nemohou profitovat z určité terapie a zvolení terapie jiné. Pacienti tak nebudou vystaveni zbytečným nežádoucím účinkům jinak neúčinné terapie. Vznik rezistence nádorových buněk k léčbě je velmi frustrující problém pro pacienty i onkology. Vyskytuje se ve dvou variantách: rezistence primární a rezistence získaná v průběhu léčby. Pokroky ve výzkumu poskytují nové léčebné strategie a mnoho druhů nádorů, které byly dříve považovány za primárně rezistentní, nyní odpovídá na nové léčebné postupy. Pozornost se tedy postupně přesouvá k závažnému problému získané rezistence. Rezistence k léčbě může vznikat mnoha různými mechanismy. Jedním z nich je konstitutivní aktivace transkripčních faktorů NF-*kappaB, která byla pozorována u mnoha nádorů. Tato aktivace podporuje přežívání nádorových buněk a snižuje jejich senzitivitu k chemoterapii. Některá chemoterapeutika, která jsou využívána k léčbě nádorů, jsou rovněž schopna aktivovat NF-*kappaB, a zpětnou vazbou tak snižují svoji efektivitu. V některých případech může již první cyklus léčby vyselektovat populaci rezistentních nádorových buněk, které způsobí relaps onemocnění a v důsledku své rezistence i selhání následné léčby. Tento mechanismus vzniku rezistence se uplatňuje zejména u nádorů skládající se z heterogenní populace buněk, což je mimo jiné právě případ nádorů prostaty. Progrese nádoru prostaty tumoru vyžaduje pozitivní zpětnou vazbu mezi fibroblasty asociovanými s nádorem (CAFs) a nádorovými buňkami. Nádorové buňky udržují fibroblasty v aktivovaném stavu (vyšší transkripční aktivita některých genů) a ty produkují růstové faktory a cytokiny, které umožňují progresi nádoru zprostředkovanou remodelací extracelulární matrix (ECM), proliferací nádorových buněk, podporou angiogeneze a přeměny epitelových buněk na mezenchymové (EMT). Důkladné porozumění mechanismům rezistence a jejich vzájemným interakcím by mohlo přinést dva základní výsledky. Prvním výsledkem bude identifikace pacientů, kteří nemohou profitovat z určité terapie a zvolení terapie jiné. Pacienti tak nebudou vystaveni zbytečným nežádoucím účinkům jinak neúčinné terapie.

dcterms:title

Molecular mechanisms of anti-cancer treatment resistance in prostate tumours Molekulární mechanismy rezistence u nádorového onemocnění prostaty Molekulární mechanismy rezistence u nádorového onemocnění prostaty

skos:prefLabel

Molekulární mechanismy rezistence u nádorového onemocnění prostaty Molekulární mechanismy rezistence u nádorového onemocnění prostaty Molecular mechanisms of anti-cancer treatment resistance in prostate tumours

skos:notation

RIV/00216208:11130/14:10288965!RIV15-MSM-11130___

n3:aktivita

n6:I

n3:aktivity

I

n3:cisloPeriodika

2

n3:dodaniDat

n12:2015

n3:domaciTvurceVysledku

n17:9974687

n3:druhVysledku

n9:J

n3:duvernostUdaju

n15:S

n3:entitaPredkladatele

n10:predkladatel

n3:idSjednocenehoVysledku

30323

n3:idVysledku

RIV/00216208:11130/14:10288965

n3:jazykVysledku

n14:cze

n3:klicovaSlova

cancer associated fibroblasts (CAFs); p53; PTEN; NF-*kappaB; metallothionein; radioresistance; mechanisms of chemoresistance; signal pathways; anti-androgen resistance

n3:klicoveSlovo

n4:NF-%2AkappaB n4:radioresistance n4:metallothionein n4:mechanisms%20of%20chemoresistance n4:signal%20pathways n4:anti-androgen%20resistance n4:p53 n4:PTEN n4:cancer%20associated%20fibroblasts%20%28CAFs%29

n3:kodStatuVydavatele

CZ - Česká republika

n3:kontrolniKodProRIV

[5592EF04AF4F]

n3:nazevZdroje

Praktický lékař

n3:obor

n16:CE

n3:pocetDomacichTvurcuVysledku

1

n3:pocetTvurcuVysledku

10

n3:rokUplatneniVysledku

n12:2014

n3:svazekPeriodika

94

n3:tvurceVysledku

Stiborová, Marie Sztalmachová, Markéta Gumulec, Jaromír Balvan, Jan Kizek, René Eckschlager, Tomáš Raudenská, Martina Polanská, Hana Adam, Vojtěch Masařík, Michal

s:issn

0032-6739

s:numberOfPages

6

n18:organizacniJednotka

11130