This HTML5 document contains 43 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n20http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/druhSouteze/
n21http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/typPojektu/
n11http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/zivotniCyklusProjektu/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n10http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/hodnoceniProjektu/
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/
n18http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/subjekt/
n12http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/prideleniPodpory/
n22http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n9http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/kategorie/
n16http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/duvernostUdaju/
rdfshttp://www.w3.org/2000/01/rdf-schema#
skoshttp://www.w3.org/2004/02/skos/core#
n14http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/fazeProjektu/
n5http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/obor/
n19http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/soutez/
n15http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/statusZobrazovaneFaze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n4http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/
n6http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/IAA500110804/
n8http://reference.data.gov.uk/id/gregorian-year/
n7http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/aktivita/

Statements

Subject Item
n2:IAA500110804
rdf:type
n22:Projekt
rdfs:seeAlso
http://www.isvav.cz/projectDetail.do?rowId=IAA500110804
dcterms:description
Akutní ischemie myokardu patří k hlavním příčinám úmrtí v dnešním světě. Adaptace na chronickou intermitentní hypoxii (IH) chrání srdce před ischemickým poškozením po mnohem delší dobu než tzv. preconditioning. V protektivním působení IH se uplatňuje řada faktorů, ale detailní molekulární mechanismus nebyl dosud objasněn. Projekt je zaměřen na sledování časového průběhu a regionálních rozdílů v protektivním působení chronické IH a kontinuální hypoxie (SH) na úrovni izolovaných kardiomyocytů. Pokusí se objasnit, zda za zvýšenou ischemickou odolnost chronicky hypoxických srdcí je zodpovědná periodická reoxygenace (spojená s IH) či hypoxie samotná. Budeme sledovat viabilitu a funkční stav myocytů, izolovaných z pravé a levé komory, ve vztahu k vápníkové komeostáze a subcelulární distribuci isoenzymů protein kinázy C. Plánované experimenty by měly přinést nové poznatky o úloze oxidativního stresu v indukci adaptivních odpovědí vedoucích ke zvýšené odolnosti chronicky hypoxických srdcí. Myocardial ischemia belongs to the most frequent diseases of modern times. Adaptation to chronic intermittent hypoxia (IH) is known to protect the heart against ischemic injury for a prolonged period of time. Several pathways have been proposed to play a role in IH-induced protection but the exact mechanism is unknown. This project will focus on chamber- and time-dependent protective effects of chronic IH and sustained hypoxia (SH) examined on isolated myocytes. It is expected to clarify, whether periodic reoxygenation rather hypoxia per se is responsible for the improved ischemic tolerance of IH hearts. Viability of right and left ventricular myocytes subjected to acute anoxia/reoxygenation, and LDH release will be determined. Electrically- and caffeine-induced calcium transients will provide information on calcium homeostasis. The subcellular distribution of protein kinase C isoenzymes will be examined to delineate protective pathways involved in this form of cardioprotection.
dcterms:title
Rezistence k anoxii a Ca2+ homeostáza kardiomyocytů z pravé a levé komory chronicky hypoxických potkanů Anoxic tolerance and Ca2+ homeostasis of right and left ventricular myocytes isolated from chronically hypoxic hearts
skos:notation
IAA500110804
n4:aktivita
n7:IA
n4:celkovaStatniPodpora
n6:celkovaStatniPodpora
n4:celkoveNaklady
n6:celkoveNaklady
n4:datumDodatniDoRIV
2013-06-28+02:00
n4:druhSouteze
n20:VS
n4:duvernostUdaju
n16:S
n4:fazeProjektu
n14:82431746
n4:hlavniObor
n5:ED
n4:hodnoceniProjektu
n10:U
n4:kategorie
n9:ZV
n4:klicovaSlova
cardiomyocyte; anoxia; calcium; chronic hypoxia; cardioprotection; right and left ventricle
n4:partnetrHlavni
n18:ico%3A67985823
n4:pocetKoordinujicichPrijemcu
0
n4:pocetPrijemcu
1
n4:pocetSpoluPrijemcu
0
n4:pocetVysledkuRIV
2
n4:pocetZverejnenychVysledkuVRIV
2
n4:posledniUvolneniVMinulemRoce
2010-03-09+01:00
n4:prideleniPodpory
n12:IAA500110804
n4:sberDatUcastniciPoslednihoRoku
n8:2010
n4:sberDatUdajeProjZameru
n8:2011
n4:soutez
n19:SAV02008-A
n4:statusZobrazovaneFaze
n15:DUU
n4:typPojektu
n21:P
n4:ukonceniReseni
2010-12-31+01:00
n4:vedlejsiObor
n5:FA n5:CE
n4:zahajeniReseni
2008-01-01+01:00
n4:zhodnoceni+vysledku+projektu+dodavatelem
Bylo zjištěno, že zvýšená tolerance chronicky hypoxických srdcí k akutnímu ischemickému poškození je zachována u isolovaných komorových myocytů a v jejím mechanismu hrají roli mitochondriální vápníkem aktivované draslíkové kanály s vysokou vodivostí. The main finding was that the improved resistance of chronically hypoxic hearts to acute ischemic injury is retained in isolated ventricular myocytes and its mechanism involves mitochondrial large-conductance calcium-activated potassium channels.
n4:zivotniCyklusProjektu
n11:ZBKU
n4:klicoveSlovo
cardioprotection calcium anoxia chronic hypoxia cardiomyocyte