This HTML5 document contains 43 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n10http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/druhSouteze/
n15http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/zivotniCyklusProjektu/
n5http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/typPojektu/
n14http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/hodnoceniProjektu/
n16http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/GPP305%2F10%2FP210/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/
n17http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/subjekt/
n6http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/prideleniPodpory/
n12http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/kategorie/
n3http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n21http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/duvernostUdaju/
rdfshttp://www.w3.org/2000/01/rdf-schema#
skoshttp://www.w3.org/2004/02/skos/core#
n11http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/fazeProjektu/
n7http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/obor/
n22http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/soutez/
n18http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/statusZobrazovaneFaze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n4http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/
n20http://reference.data.gov.uk/id/gregorian-year/
n19http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/aktivita/

Statements

Subject Item
n2:GPP305%2F10%2FP210
rdf:type
n3:Projekt
rdfs:seeAlso
http://www.isvav.cz/projectDetail.do?rowId=GPP305/10/P210
dcterms:description
Recently, we have described and characterized functional consequences of the first human mutation in the transmembrane iron transporter DMT1 which is responsible for severe hypochromic microcytic anemia. Due to the severity of the disease it is impossible to analyze the molecular pathophysiology of this mutation in details. As an alternative we propose to study mk mice who also carry a homozygous missense mutation in DMT1. The goal of the proposed project is to characterize the consequences of DMT1 mutation on erythropoiesis. We plan: 1. Study the bone marrow erythroid progenitors using hematopoietic colony assays. 2. Analyze possible outcome of erythropoietin therapy for mk mice anemia and the dependence of this therapy on the presence of heme in the diet of mk mice. Our work will improve our understanding of normal and pathological erythropoiesis which is essential for the development of novel therapy strategies in patients with similar defects of erythropoiesis. V předchozích experimentech jsme na molekulární a buněčné úrovni charakterizovali funkční důsledky námi popsané první lidské mutace v genu pro transmembránový transportér železa DMT1. Protože závažnost postižení u lidí s DMT1 mutací neumožňuje podrobné prozkoumání molekulární patofyziologie tohoto defektu, je analýza mk myší, homozygotních pro G185R mutaci v DMT1, vhodnou alternativou. V rámci projektu plánujeme: 1. Analyzovat dopad deficitu DMT1 proteinu na erytropoézu v kostní dřeni pomocí in vitro klonálních testů. 2. Testovat možnost léčby anémie mk myší erytropoetinem se zaměřením na zhodnocení diferenciačního potenciálu a přežití erytroidních progenitorů a závislost úspěšnosti této léčby na přítomnosti hemu ve stravě. Experimenty pomohou objasnit regulaci normální a patogické erytropoézy a přispět tak k rozvoji nových terapeutických přístupů u pacientů s podobným defektem erytropoézy.
dcterms:title
Důsledky deficience DMT1 proteinu na erytropoézu. Consequences of DMT1 deficiency on erythropoiesis.
skos:notation
GPP305/10/P210
n4:aktivita
n19:GP
n4:celkovaStatniPodpora
n16:celkovaStatniPodpora
n4:celkoveNaklady
n16:celkoveNaklady
n4:datumDodatniDoRIV
2014-01-27+01:00
n4:druhSouteze
n10:VS
n4:duvernostUdaju
n21:S
n4:fazeProjektu
n11:92891411
n4:hlavniObor
n7:EB
n4:hodnoceniProjektu
n14:U
n4:kategorie
n12:ZV
n4:klicovaSlova
DMT1; mk; mice; erythropoiesis; iron; heme; diet
n4:partnetrHlavni
n17:orjk%3A15110
n4:pocetKoordinujicichPrijemcu
0
n4:pocetPrijemcu
1
n4:pocetSpoluPrijemcu
0
n4:pocetVysledkuRIV
3
n4:pocetZverejnenychVysledkuVRIV
3
n4:posledniUvolneniVMinulemRoce
2012-03-30+02:00
n4:prideleniPodpory
n6:P305%2F10%2FP210
n4:sberDatUcastniciPoslednihoRoku
n20:2012
n4:sberDatUdajeProjZameru
n20:2013
n4:soutez
n22:SGA02010GA1PD
n4:statusZobrazovaneFaze
n18:DUU
n4:typPojektu
n5:P
n4:ukonceniReseni
2012-12-31+01:00
n4:vedlejsiObor
n7:ED
n4:zahajeniReseni
2010-01-01+01:00
n4:zhodnoceni+vysledku+projektu+dodavatelem
Research, supported by this grant, led to the detail characterization of DMT1 deficiency on erythropoiesis and indicated the subtle differences in the regulation of systemic iron homeostasis between mice and human subjects (direct extrapolation of results from mouse expreiments for human need to be done with a caution), two papers resulted from the project (one in a journal with IF). V průběhu řešení projektu se podařilo, plně v intencích původního zadání, detailně charakterizovat důsledky deficitu DMT1 proteinu na erytropoézu a prokázat že jemné rozdíly v systémové regulaci homeostázy železa mezi lidmi a myšmi (nutná obezřetnost při přímé extrapolaci dat z myších modelů na pacienty), vedla k jedné publikaci v časopise s IF, jedné publikaci bez IF a řadě abstrakt z kongresů.
n4:zivotniCyklusProjektu
n15:ZBKU
n4:klicoveSlovo
DMT1 mk mice iron erythropoiesis heme