This HTML5 document contains 38 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n18http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/typPojektu/
n19http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/druhSouteze/
n12http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/zivotniCyklusProjektu/
n11http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/hodnoceniProjektu/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/
n20http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/prideleniPodpory/
n10http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/subjekt/
n15http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/kategorie/
n14http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n16http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/duvernostUdaju/
skoshttp://www.w3.org/2004/02/skos/core#
rdfshttp://www.w3.org/2000/01/rdf-schema#
n21http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/fazeProjektu/
n6http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/obor/
n17http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/soutez/
n8http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/statusZobrazovaneFaze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n4http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/
n9http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/GA305%2F07%2F0167/
n22http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/aktivita/
n5http://reference.data.gov.uk/id/gregorian-year/

Statements

Subject Item
n2:GA305%2F07%2F0167
rdf:type
n14:Projekt
rdfs:seeAlso
http://www.isvav.cz/projectDetail.do?rowId=GA305/07/0167
dcterms:description
Klíčovou úlohu v regulaci výše arteriálního krevního tlaku (TK) a rozvoji hypertenze hraje renin-angiotenzinový systém (RAS). Hlavním peptidem RAS je angiotenzin II (ANG II), který působí přes dva hlavní receptory, a to AT1 a AT2. Většina %22klasických%22 biologických účinků ANG II (vazokonstrikce, zvýšená renální reabsorpce sodíku, atd.) je připisována aktivaci AT1 receptorů. Funkce AT2 receptorů byla až do nedávné doby neznáma. Nedávné studie však naznačily, že aktivace AT2 receptorů by mohla antagonizovat účinky ANG II způsobené aktivací AT1 receptor;. Tudíž, že aktivace AT2 receptorů způsobuje renální a periferní vazodilataci, natriuréze a že tyto účinky jsou způsobeny zvýšenou produkcí oxidu dusnatého. Cílem naší studie je zjistit úlohu AT2 receptorů v patofyziologii Goldblattovské hypertenze (což je klasický experimentální model renovaskulární hypertenze). Dále bude studována možná úloha AT2 receptorů ve zprostředkování interakce RAS se systémem oxidu dusnatého v regulaci TK a rozvoji The renin-angiotensin system (RAS) plays a key role in the regulation of arterial blood pressure (BP) and in the development of hypertension. The main peptide of the RAS is angiotensin II (ANG II) acting via two main receptors, namely AT1 and AT2 receptors. Most %22classical%22 biological effects of ANG II (vasoconstriction, increased renal sodium reabsorption) are mediated through activation of AT1 receptors. The function of AT2 receptors has not been known until recently. Recent studies have suggested that activation of AT2 receptors causes renal and peripheral vasodilatation and a decrease in BP that are mediated by nitric oxide generation and that activation of AT2 receptors physiologically antagonizes the AT1 receptor-mediated hypertensinogenic action of ANG II. The aim of the present study is to determine the role of AT2 receptors in the development of hypertension in two-kidney, one-clip Goldblatt hypertension (an experimental model of renovascular hypertension), with
dcterms:title
The role of angiotensin II type 2 receptors in the pathophysiology of renovascular hypertension Úloha receptorů pro angiotenzin II typu 2 v patofyziologii renovaskulární hypertenze
skos:notation
GA305/07/0167
n4:aktivita
n22:GA
n4:celkovaStatniPodpora
n9:celkovaStatniPodpora
n4:celkoveNaklady
n9:celkoveNaklady
n4:datumDodatniDoRIV
2015-01-22+01:00
n4:druhSouteze
n19:VS
n4:duvernostUdaju
n16:S
n4:fazeProjektu
n21:65677342
n4:hlavniObor
n6:FA
n4:hodnoceniProjektu
n11:V
n4:kategorie
n15:ZV
n4:klicovaSlova
renovascular hypertension; AT2 receptors; AT1 receptor deficient mice
n4:partnetrHlavni
n10:ico%3A00023001
n4:pocetKoordinujicichPrijemcu
0
n4:pocetPrijemcu
1
n4:pocetSpoluPrijemcu
0
n4:pocetVysledkuRIV
6
n4:pocetZverejnenychVysledkuVRIV
6
n4:posledniUvolneniVMinulemRoce
2009-04-22+02:00
n4:prideleniPodpory
n20:305%2F07%2F0167
n4:sberDatUcastniciPoslednihoRoku
n5:2009
n4:sberDatUdajeProjZameru
n5:2010
n4:soutez
n17:SGA02007GA-ST
n4:statusZobrazovaneFaze
n8:DUU
n4:typPojektu
n18:P
n4:ukonceniReseni
2009-12-31+01:00
n4:zahajeniReseni
2007-01-01+01:00
n4:zhodnoceni+vysledku+projektu+dodavatelem
Projekt splnil plánované cíle. Řešení projektu přineslo závažné výsledky publikované ve 3 časopisech s vysokým impakt faktorem. .
n4:zivotniCyklusProjektu
n12:ZBKU
n4:klicoveSlovo
AT2 receptors renovascular hypertension