This HTML5 document contains 35 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n16http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/typPojektu/
n20http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/zivotniCyklusProjektu/
n5http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/druhSouteze/
n17http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/hodnoceniProjektu/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/
n8http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/subjekt/
n19http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n14http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/kategorie/
n15http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/duvernostUdaju/
rdfshttp://www.w3.org/2000/01/rdf-schema#
skoshttp://www.w3.org/2004/02/skos/core#
n21http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/fazeProjektu/
n6http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/obor/
n13http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/soutez/
n10http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/statusZobrazovaneFaze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n11http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/GA301%2F04%2F1239/
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n4http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/cep/
n9http://reference.data.gov.uk/id/gregorian-year/
n7http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/aktivita/

Statements

Subject Item
n2:GA301%2F04%2F1239
rdf:type
n19:Projekt
rdfs:seeAlso
http://www.isvav.cz/projectDetail.do?rowId=GA301/04/1239
dcterms:description
STI571 inhibits the Bcr/Abl tyrosine kinase, and is therefore the treatment choice of Ph positive malignancies. Because of the emerging problem of resistance, a definition of cellular and molecular factors affecting sensitivity and resistance of Bcr/Abl cells to STI571 is urgently needed. We propose: A. to test residual, in vitro-STI571-resistant subclones derived from patients, for qualitative (using sequencing of BCR/ABL ATP-binding pocket) and also possible quantitative gene changes using DNA array technology. We hypothesize that pre-existing genomic alterations in a subsest of BCR/ABL positive cells obtained from heavily-pretreated patients may lead to resistant phenotype later in the therapy.B. Recently, we participated on analysis of a unique cellular model of STI571-resistance, KBM5-STI5871-R cell line. The KBM5 cells display defect in induction of apoptosis, while activating block of cell cycle checkpoint when treated with STI571. In our earlier study, we have shown that N6-substituted STI571 (imatinib mesylate, IM), specifický inhibitor Bcr/Abl tyrozinové kinázy, se stal základní terapeutickou modalitou Ph pozitivních leukemií. Vzhledem k narůstající rezistenci na tento lék je nutné definovat molekulární mechanizmy, ovlivňující jak citlivost, tak rezistenci BCR/ABL buněk k IM.Navrhujeme: A. Testovat IM-rezistentní subklony, získané in vitro kultivací BCR/ABL progenitorů, pro kvalitativní a kvantitativní genové změny sekvenováním ABL-kinázové domény a technologií DNA-array. Předpokládáme, že se u silně předléčených nemocných vyskytují v části BCR/ABL-pozitivních buněk preexistující genomické změny, které mohou vyústit v pozdější rezistenci na IM.B. Ve spolupráci s M.D.Anderson Cancer Center v Houstonu jsme na molekulární úrovni analyzovali unikátní BCR/ABL buněčný model, buněčnou linii KBM5-STI571-R. im u KBM5 linie nespouští programovanou buněčnou smrt (apoptózu), ale indukuje zastavení buněčného cyklu. Na základě předchozích experimentů předpokládáme, že
dcterms:title
In vitro citlivost a rezistence Bcr/Abl leukemických buněk k STI571 Sensitivity and resistance of Bcr/Abl leukemia cells to STI571 in vitro
skos:notation
GA301/04/1239
n4:aktivita
n7:GA
n4:celkovaStatniPodpora
n11:celkovaStatniPodpora
n4:celkoveNaklady
n11:celkoveNaklady
n4:datumDodatniDoRIV
2007-10-16+02:00
n4:druhSouteze
n5:VS
n4:duvernostUdaju
n15:S
n4:fazeProjektu
n21:2317618
n4:hlavniObor
n6:EB
n4:hodnoceniProjektu
n17:V
n4:kategorie
n14:ZV
n4:klicovaSlova
Neuvedeno.
n4:partnetrHlavni
n8:orjk%3A15110
n4:pocetKoordinujicichPrijemcu
0
n4:pocetPrijemcu
1
n4:pocetSpoluPrijemcu
0
n4:pocetVysledkuRIV
7
n4:pocetZverejnenychVysledkuVRIV
7
n4:rokUkonceniPodpory
n9:2006
n4:rokZahajeniPodpory
n9:2004
n4:sberDatUcastniciPoslednihoRoku
n9:2006
n4:sberDatUdajeProjZameru
n9:2007
n4:soutez
n13:SGA02004GA-ST
n4:statusZobrazovaneFaze
n10:DUU
n4:typPojektu
n16:P
n4:vedlejsiObor
n6:FD
n4:zhodnoceni+vysledku+projektu+dodavatelem
STI571 (imatinib mesylate) inhibits the Bcr/Abl tyrosine kinase, and is therefore the treatment choice of Ph positive malignancies. We characterized on cytogenetic and/or molecular levels mechanisms of sensitivity or resistance to imatinib in about 100 o STI571 (imatinib mesylate), specifický inhibitor Bcr/Abl tyrozinové kinázy, se stal základní terapeutickou modalitou Bcr/Abl pozitivních leukemií. Odhalili jsme cytogenetickou a/nebo molekulární podstatu citlivosti nebo rezistence na tento lék na základě
n4:zivotniCyklusProjektu
n20:ZBKU