This HTML5 document contains 25 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n11http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/soutez/
n5http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/kategorie/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n8http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/aktivita/
n4http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n9http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/obor/
n10http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/druh-souteze/
n7http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/smlouva/NT11407-5/
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/projekt/MZ0/
n13http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/faze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n12http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/typ/
n6http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/poskytovatel/
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#

Statements

Subject Item
n2:NT11407
rdf:type
n4:Projekt
dcterms:description
Diabetes 1.typu (T1D) je autoimunitní onemocnění neznámé etiologie. V patogeneze onemocnění se uplatňují mechanismy adaptivní imunity zprostředkované T i B lymfocyty. Úloha reakcí vrozené imunity u T1D je daleko méně známa. První poznatky se objevují až ve zcela nedávné době, kdy byly popsány změny v subpopulacích dendritických buněk u T1D. Zajímavá data vzešla ze studií na zvířatech, které se zabývaly mechanismy TLR zprostředkovaného zánětu. Na podkladě těchto nových dat předkládáme studii u dětí T1D. V projektu, který je zaměřen hlavně na populace DC, plánujeme studie mechanismů vrozené imunity v době vzniku a počáteční progrese onemocnění. Chceme specificky zaměřit na populace plasmacytoidních DC, které jsou, v aktivaci přes TLR receptory (včetně TLR9), obzvláště důležité v rozpoznání virové infekce. Kromě studované kohorty dětí s T1D zformujeme skupiny zdravých kontrol a příbuzných pacientů. Očekáváme získání nových dat, přispívajících k poznání patogeneze T1D. Type 1 diabetes (T1D) is an autoimmune disease of unknown etiology. The involvement of T and B cells mediated adaptive immunity was clearly demonstrated. Much less is known about innate immunity in the disease onset and progression. Recent studies showed the disturbances in dendritic cells subsets in T1D. Interesting data were also found on animal models, including studies on inflammation mediated by TLR activation. Thus, we propose a study of innate immunity in a cohort of children with T1D, in the time of the onset and during first year of the disease duration. The studies will concentrate on DCs subsets and their respective function. Specific attention would be paid to pDCs, a population crucial for viral recognition and decreased in T1D and their activation upon TLR9 ligation. Healthy age matched controls and the groups of the first degree relatives of patients will be investigated. We expect to get new, so far unknown facts about the immune response in the critical period of diabetes onset.
dcterms:title
Úloha vrozené imunity v rozvoji diabetu 1.typu The role of innate immunity in the pathogenesis of the diabetes mellitus type 1
n4:cislo-smlouvy
n7:2010
n4:druh-souteze
n10:VS
n4:faze
n13:54350520
n4:hlavni-obor
n9:FG
n4:vedlejsi-obor
n9:EC
n4:id-aktivity
n8:NT
n4:id-souteze
n11:SMZ0201001
n4:kategorie
n5:21
n4:klicova-slova
dendritic cell; diabetes mellitus 1 type; toll-like receptors
n4:konec-reseni
2014-12-31+01:00
n4:pocet-koordinujicich-prijemcu
0
n4:poskytovatel
n6:MZ0
n4:start-reseni
2010-09-01+01:00
n4:statni-podpora
7219
n4:typProjektu
n12:P
n4:uznane-naklady
7219
n4:pocet-prijemcu
1
n4:pocet-spoluprijemcu
1
n4:pocet-vysledku
0
n4:pocet-vysledku-zverejnovanych
0