This HTML5 document contains 25 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n13http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/soutez/
n4http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/kategorie/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/projekt/MSM/
n10http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/aktivita/
n3http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n11http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/obor/
n6http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/druh-souteze/
n9http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/smlouva/MSMT-11646/
n12http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/faze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n8http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/typ/
n5http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/poskytovatel/
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#

Statements

Subject Item
n2:7AMB12GR016
rdf:type
n3:Projekt
dcterms:description
p73 je regulován vnějším promotorem (P1) a vnitřním promotorem (P2), jež regulují vznik apoptotických TAp73 a antiapoptotických deltaNp73 izoforem. Z provedených studií vyplývá, že zásadní význam p73 v onkogenezi závisí na poměru TA/delta&#925 a že odlišné využití promotorů p73 může změnit tento poměr apoptotickým nebo antiapoptotickým směrem. Naše předchozí studie karcinomu plic ukázaly, že promotor P1 je převážně nemetylovaný a je upregulován faktorem Sp1, zatímco hypometylace promotoru P2 je příčinou overexprese deltaN. Také jsme zjistili, že TAp73gama je jedinou izoformou exprimovanou v buňkách plicního karcinomu, a je tedy otázkou, jaký je apoptotický efekt této izoformy. Na základě uvedených zjištění si klademe za cíl: a) identifikovat transkripční faktory regulující P2,b) studovat roli nejúčinnější apoptotické TA izoformy T&#913p73beta ve srovnání s izoformou TAp73gama u karcinomu plic s využitím specifických protilátek proti jednotlivým p73 izoformám, které budou vytvořeny na našem pracovišti. p73 possesses an extrinsic promoter (P1) an intrinsic promoter (P2), synthesizing apoptotic TAp73 and antiapoptotic delta&#925p73 classes of isoforms, respectively. Studies suggest that the ultimate effect of p73 in oncogenesis depends on TA/delta&#925 ratio and that the control of p73 promoters’ usage could shift this ratio towards an apoptotic or an antiapoptotic direction. Our previous studies in lung cancer showed that P1 is mainly unmethylated and upregulated by Sp1 transcription factor, whereas P2 hypomethylation accounts for delta&#925 overexpression. We also found that TAp73gamma is the only isoform expressed in lung cancer cell, thus questioning the apoptotic efficiency of this specific isoform. In light of the above evidence, we aim to a) identify transcription factors of P2 and, b) study the role of the most potent apoptotic TA isoform, ie T&#913p73beta, in comparison with TAp73gamma, in lung cancer, using high-resolution, isoform-specific p73 antibodies that will be produced in-house.
dcterms:title
Regulace genu p73 a role izoformy TA73beta u karcinomu plic. The regulation of p73 gene and the role of TA73beta isoform in lung cancer
n3:cislo-smlouvy
n9:2012-36
n3:druh-souteze
n6:RP
n3:faze
n12:54586682
n3:hlavni-obor
n11:FD
n3:vedlejsi-obor
n11:EB
n3:id-aktivity
n10:7A
n3:id-souteze
n13:
n3:kategorie
n4:1
n3:klicova-slova
regulation; p73; TA73beta; isoform; lung cancer
n3:konec-reseni
2013-12-31+01:00
n3:pocet-koordinujicich-prijemcu
0
n3:poskytovatel
n5:MSM
n3:start-reseni
2012-01-01+01:00
n3:statni-podpora
50
n3:typProjektu
n8:P
n3:uznane-naklady
50
n3:pocet-prijemcu
1
n3:pocet-spoluprijemcu
0
n3:pocet-vysledku
0
n3:pocet-vysledku-zverejnovanych
0