This HTML5 document contains 23 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

Prefix	IRI
n9	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/soutez/
n8	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/kategorie/
dcterms	http://purl.org/dc/terms/
n5	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/aktivita/
n3	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n7	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/obor/
n12	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/druh-souteze/
n2	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/projekt/GA0/GP301/03/
n10	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/faze/
rdf	http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n11	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/typ/
n4	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/poskytovatel/
xsdh	http://www.w3.org/2001/XMLSchema#

Statements

Subject Item

n2:D189

rdf:type

n3:Projekt

dcterms:description

The cryptic translocation t(12;21)(pl3;q22), leading to the juxtaposition of TEL gene from chromosome 12 to the AML1 gene on chromosome 21 is the most frequent genetic aberration in childhood acute lymphoblastic leukaemia (- 25%). Both of the transcription factors, TEL and AML1, are essential for normal haematopoiesis. TEL part of chimeric protein shares domains interacting with corepressors mSin3A, N-CoR and HDCA-3, and AML1 part contains Runt-1 DNA-binding domain which mediates interaction with DNA regulatory elements of AML1-responding genes. In TEL/AML1-positive cells, TEL fused to AML1 converts transcription activator AML1 into transcriptional repressor and thus mediates leukaemogenesis. In the current project, we aim for influencing ofTEL/AML1 function by introduction of a novel method - RNA interference (RNAi). We will test possibilities of this approach and biological properties of TEL/AML1-positive leukaemic cells knocked-down by RNAi. Alternatively, we will utilise another Kryptická translokace t(12;21) vycházející z fuse genu TEL na chromosomu 12 a genu AML1 z chromosomu 21 je nejčastější nenáhodnou genetickou aberací u dětských ALL (-25%). Oba partnerské geny jsou důležité při vývoji a udržení normální hematopoesy .TEL oblast fusního proteinu obsahuje oblasti interagující s korepresory mSin3, N-CoR a HDAC-3. Část AML1 genu obsažená ve fusi obsahuje DNA vážící doménu, která řídí interakci s regulačními elementy genu. V TEL/AML1 positivních buňkách mění přítomnost části genu TEL ve fusi funkci AML1 z aktivátoru na transkripční represor a tak přispívá k leukemogenesi. V navrhovaném projektu se budeme snažit ovlivnit expresi TEL/AML1 pomocí nového postupu - RNA interference (RNAi). Budeme ověřovat možnosti této metody a sledovat změny biologických vlastností TEL/AML1 positivních buněk. Současně budeme in vitro testovat možnosti využití inhibitorů HDAC k funkčnímu ovlivnění efektu proteinu TEL/AML1.

dcterms:title

Vliv potlačení exprese fusního genu TEL/AML1 pomocí RNAi a HDACi na biologii leukemických blastů Influence of inhibition of TEL/AML1 expression and function using RNAi and HDACi on leukaemic blast biology

n3:dalsi-vedlejsi-obor

n7:EB

n3:druh-souteze

n12:VS

n3:faze

n10:21991369

n3:hlavni-obor

n7:FD

n3:vedlejsi-obor

n7:FG

n3:id-aktivity

n5:GP

n3:id-souteze

n9:SGA02003GA2PD

n3:kategorie

n8:1

n3:klicova-slova

Neuvedeno.

n3:pocet-koordinujicich-prijemcu

0

n3:poskytovatel

n4:GA0

n3:statni-podpora

695

n3:typProjektu

n11:P

n3:uznane-naklady

695

n3:pocet-prijemcu

1

n3:pocet-spoluprijemcu

0

n3:pocet-vysledku

1

n3:pocet-vysledku-zverejnovanych

1