This HTML5 document contains 23 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n8http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/soutez/
n5http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/kategorie/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n6http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/aktivita/
n3http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n9http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/obor/
n11http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/druh-souteze/
n10http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/faze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n7http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/typ/
n12http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/poskytovatel/
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/projekt/GA0/GA524/04/

Statements

Subject Item
n2:0895
rdf:type
n3:Projekt
dcterms:description
The molecular mechanism regulating anoikis (detachment-induced apoptosis) are not yet fully understood. The project follows up with our previous results showing interaction of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) with butyrate and endogenous apoptotic inductors of TNF family with respect for cytokinetics of colon adenocarcinoma cell line HT-29. We suggest that lipid dietary components such as PUFAs cause permissive conditions for anoikis induction particularly by changes in cell membrane composition and oxidative metabolism. Crosstalks of individual signalling pathways induced by PUFAs, butyrate of TNF family molecules can lead to potentiation of apoptosis. Using cell lines in vitro derived from normal of cancer colon epihelia detailed mechanisms ofapoptosis after combined treatment of cells with agents mentioned above will be investigated. Special attention will be paid to the role of cell adhesion components and to crosstalk between mitochondria- and cell death receptor-mediated signalling Molekulární mechanizmy regulující apoptózu typu anoikis (indukovanou narušením kontaktu epiteliálních buněk střeva s extracelulární matrix) jsou zatím málo objasněny. Projekt navazuje na naše předchozí výsledky, které odhalily interakce vysoce nenasycených mastných kyselin (VNMK) s butyrátem a endogenními induktory apoptózy z rodiny TNF s ohledem na cytokinetiku linie adenokarcinomu kolonu HT-29. Vychází z předpokladu, že lipidové složky diety jako jsou VNMK mohou zejména změnami složení buněčných membrán a oxidativního metabolizmu navodit podmínky příznivé pro indukci anoikis. Vzájemné propojení jednotlivých signálních drah indukovaných VNMK, butyrátem nebo molekulami TNF rodiny může vést k potenciaci apoptózy. S využitím buněčných linií odvozených z normálního i nádorového střevního epitelu budou in vitro studovány detailní mechanizmy apoptózy po kombinovaném působení výše jmenovaných látek. Důraz bude kladen zejména na sledování úlohy složek buněčné adheze a propojení signálních
dcterms:title
Mechanisms of the cell death induced by dietary lipid components and endogenous apoptotic regulators in colon epithelial cells Mechanizmy buněčné smrti střevních epiteliálních buněk indukované lipidovými složkami výživy a endogenními regulátory apoptózy
n3:dalsi-vedlejsi-obor
n9:GH
n3:druh-souteze
n11:VS
n3:faze
n10:21814585
n3:hlavni-obor
n9:ED
n3:vedlejsi-obor
n9:EB
n3:id-aktivity
n6:GA
n3:id-souteze
n8:SGA02004GA-ST
n3:kategorie
n5:1
n3:klicova-slova
Neuvedeno.
n3:pocet-koordinujicich-prijemcu
0
n3:poskytovatel
n12:GA0
n3:statni-podpora
3247
n3:typProjektu
n7:P
n3:uznane-naklady
3247
n3:pocet-prijemcu
1
n3:pocet-spoluprijemcu
0
n3:pocet-vysledku
8
n3:pocet-vysledku-zverejnovanych
8