This HTML5 document contains 26 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

Prefix	IRI
n12	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/kategorie/
n5	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/soutez/
dcterms	http://purl.org/dc/terms/
n9	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/aktivita/
n3	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n8	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/obor/
n11	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/druh-souteze/
n13	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/smlouva/310/07/
n6	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/faze/
rdf	http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n7	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/typ/
n10	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/poskytovatel/
xsdh	http://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n2	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/projekt/GA0/GA310/07/

Statements

Subject Item

n2:0414

rdf:type

n3:Projekt

dcterms:description

Coeliac disease (CoD) is a frequent, inflammatory disorder characterised by permanent intolerance to wheat gluten and related prolamins. Gliadin-specific lamina propria CD4+T cells and intraepithelial lymphocytes with cytotoxic activity for gliadin-induced MICA antigens on epithelial cells appear to play fundamental roles in CoD pathogenesis. We participated in the studies suggesting the role of innate immunity cells by demonstrating that  mouse macrophages, human monocytic cell lines or dendritic cells can be activated and/or matured by gluten. In this project we shall investigate whether gliadin peptides activate blood monocytes, the mechanism of the activation, and whether the response of monocytes or dendritic cells from CoD patients differ from the response of cells from healthy donors. Furthermore, we shall attempt to identify gliadin peptides triggering activation of macrophages and dendritic cells and to characterize the gliadin receptor molecule. For better understanding of the involvement of gut microbiota in the onset of the disease, we will try to detect and identify bacteria adhering to epithelial surface of jejunal mucosa, and analyze the composition of bacterial microflora in stool samples of CoD patients and changes associated with gluten-free diet introduction. Celiakie je časté, zánětlivé onemocnění střevní sliznice charakterizované jako trvalá nesnášenlivost pšeničného glutenu a přibuzných prolaminů. Gluten-specifické CD4+ T lymfocyty v lamina propria a intraepitelové lymfocyty s cytotoxickou aktivitou namířenou proti MICA antigenům na epitelových buňkách hrají významnou roli v patogeneze onemocnění. Účastnili jsme se studií, věnovaných úloze buněk přirozené imunity; ukázali jsme, že gluten, gliadin a jejich proteolytické štěpy mohou vyvolat aktivaci a vyzrávání myších makrofágů, lidských monocytárních linií a dendritických buněk. V tomto projektu se zaměříme na otázky: zda gliadinové peptidy aktivují krevní monocyty, jaký je mechanismus aktivace, a zda se odpověď monocytů a dendritických buněk pacientů liší od odpovědi buněk zdravých dárců. Dále budeme identifikovat gliadinové peptidy spouštějící aktivaci makrofágů a dendritických buněk a pokusíme se charakterizovat molekulu receptoru pro gliadin. Pro objasnění účasti střevní mikroflory na vzniku onemocnění se pokusíme detekovat a případně určit bakterie na epitelu tenkého střeva pacientů a provedeme porovnání střevních bakterií u pacientů a zdravých dárců a budeme sledovat vliv léčby a dalších faktorů na jejich zastoupení.

dcterms:title

Úloha buněk přirozené a adaptivní imunity při vzniku a vývoji gluten-sensitivní enteropatie The role of innate and adaptive immunity in development of gluten-sensitive entheropathy

n3:cislo-smlouvy

n13:0414

n3:dalsi-vedlejsi-obor

n8:FB

n3:druh-souteze

n11:VS

n3:faze

n6:52812878

n3:hlavni-obor

n8:EC

n3:vedlejsi-obor

n8:FN

n3:id-aktivity

n9:GA

n3:id-souteze

n5:SGA02007GA-ST

n3:kategorie

n12:1

n3:klicova-slova

gluten; gliadin; aktivace makrofágů a dendritických buněk; přirozená imunita; celiakie; autoantigeny

n3:konec-reseni

2011-12-31+01:00

n3:pocet-koordinujicich-prijemcu

0

n3:poskytovatel

n10:GA0

n3:start-reseni

2007-01-01+01:00

n3:statni-podpora

5948

n3:typProjektu

n7:P

n3:uznane-naklady

5948

n3:pocet-prijemcu

1

n3:pocet-spoluprijemcu

2

n3:pocet-vysledku

19

n3:pocet-vysledku-zverejnovanych

19