This HTML5 document contains 26 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n11http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/kategorie/
n8http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/soutez/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n10http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/aktivita/
n3http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n7http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/obor/
n13http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/druh-souteze/
n9http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/faze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n6http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/typ/
n5http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/smlouva/305/09/
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/projekt/GA0/GA305/09/
n12http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/poskytovatel/
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#

Statements

Subject Item
n2:1390
rdf:type
n3:Projekt
dcterms:description
Abnormality systémového a myokardiálního metabolismu, především inzulinorezistence, zvýšená lipolýza v tukové tkáni a zvýšená akumulace triglycerdů v myokardu, mohou hrát významnou roli v progresi chronického srdečního selhání. Cílem navrhovaného projektu je studium vztahů mezi metabolickými odchylkami  a funkcí srdce v modelu chronického srdečního selhání vyvolaného objemovým přetížením u laboratorního potkana. K ověření kauzality vztahu mezi metabolickými abnormalitami a progresí onemocnění bude: A) srdeční selhání indukováno u potkanů s normálním a alterovaným metabolickým pozadím, B) bude studován vliv léků ovlivňujících subtrátový metabolismus (niacin, metformin) na srdeční funkci a přežívání u potkanů s experimentálním srdečním selháním. Molekulární mechanismy a proteinové markery metabolických alterací u pokročilého srdečního selhání budou studovány pomocí nových proteomických metod. There is mounting evidence that abnormalities of systemic and myocardial cardiac substrate metabolism, particularly insulin resistance, increased fat tissue lipolysis and excessive myocardial lipid deposition, play important role in the progression of chronic heart failure (CHF). Proposed research project aims to study relationships among metabolic alterations, cardiac structure and function in a rodent model of chronic heart failure induced by volume overload. To test the causality between metabolic alterations and progression of CHF, heart failure will be induced in rat strains with normal or altered metabolic background, and inversely, the impact of clinically-translatable metabolic interventions (with niacin and metformin) on cardiac function and survival will be examined in rats with experimental heart failure. Molecular mechanisms and protein markers of metabolic alterations in advanced heart failure will be studied using advanced proteomic techniques. Successful completion of the project may have both major scientific and socioeconomic impact by helping to open a new strategy for the treatment of CHF. 
dcterms:title
Investigation of metabolic mechanisms of heart failure progression in an experimental model Studium metabolických mechanismů progrese srdečního selhání v experimentálním modelu
n3:cislo-smlouvy
n5:1390
n3:dalsi-vedlejsi-obor
n7:FB
n3:druh-souteze
n13:VS
n3:faze
n9:54479864
n3:hlavni-obor
n7:FA
n3:vedlejsi-obor
n7:ED
n3:id-aktivity
n10:GA
n3:id-souteze
n8:SGA02009GA-ST
n3:kategorie
n11:1
n3:klicova-slova
heart; failure; myocardial; metabolism; free; fatty; acids; lipolysis; insulinoresitance; proteomics
n3:konec-reseni
2012-12-31+01:00
n3:pocet-koordinujicich-prijemcu
0
n3:poskytovatel
n12:GA0
n3:start-reseni
2009-01-01+01:00
n3:statni-podpora
8651
n3:typProjektu
n6:P
n3:uznane-naklady
8651
n3:pocet-prijemcu
1
n3:pocet-spoluprijemcu
1
n3:pocet-vysledku
17
n3:pocet-vysledku-zverejnovanych
17