This HTML5 document contains 26 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
n11http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/kategorie/
n6http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/soutez/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
n9http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/aktivita/
n4http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/
n7http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/obor/
n8http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/druh-souteze/
n12http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/faze/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n5http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/typ/
n10http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/poskytovatel/
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
n2http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/projekt/AV0/
n13http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/smlouva/

Statements

Subject Item
n2:IAAX01110901
rdf:type
n4:Projekt
dcterms:description
Hlavním cílem tohoto projektu je zlepšit naše porozumění molekulárním mechanismům kardioprotektivního působení chronické hypoxie. Budeme detailně analyzovat úlohu adrenergní signalizace a reaktivních kyslíkatých radikálů (ROS) v normoxickém a chronicky hypoxickém myokardu. Citlivost k akutnímu ischemicko-reperfuznímu poškození bude studována paralelně se změnami na molekulární úrovni. Zvláštní pozornost bude věnována mitochondriálním zdrojům ROS. Získané poznatky budou ověřeny za patofyziologických podmínek ischemie u málo odolných spontánně hypertenzních potkanů (SHR) a u nového konplastického kmene vytvořeného z SHR vnesením mitochondriálního genomu z vysoce odolného kmene potkanů Brown Norway. Objasnění vztahů mezi adrenergní signalizací a ROS v endogenním protektivním mechanismu chronické hypoxie může napomoci k identifikaci molekulárních terapeutických cílů vhodných pro navození dlouhodobého zvýšení odolnosti myokardu k ischemii. The major aim of this project is to advance our understanding of molecular mechanisms underlying cardioprotective effects of chronic hypoxia. We will analyze in detail the role of adrenergic and reactive oxygen species (ROS) signaling. Susceptibility to acute ischemia/reperfusion injury will be studied in parallel with changes at the molecular level. A special attention will be devoted to the mitochondrial sources of ROS. Received knowledge will be further corroborated under pathophysiological situations of ischemia in low-resistant spontaneously hypertensive rats (SHR) and in a novel conplastic strain created from SHR by introducing the mitochondrial genome from a highly ischemia-resistant rat strain Brown Norway. Delineation of the relationship between adrenergic and ROS signaling in the endogenous protective mechanism of chronic hypoxia may help to identify molecular therapeutic targets suitable for induction of long-lasting increase in myocardial tolerance to ischemia.
dcterms:title
Úloha adrenergní signalizace a oxidativního stresu v molekulárních mechanismech kardioprotektivního působení chronické hypoxie The role of adrenergic signaling and oxidative stress in molecular mechanisms of cardioprotection induced by chronic hypoxia
n4:cislo-smlouvy
n13:IAAX01110901
n4:dalsi-vedlejsi-obor
n7:CE
n4:druh-souteze
n8:VS
n4:faze
n12:54715971
n4:hlavni-obor
n7:FA
n4:vedlejsi-obor
n7:ED
n4:id-aktivity
n9:IA
n4:id-souteze
n6:SAV02009-A
n4:kategorie
n11:1
n4:klicova-slova
heart; cardioprotection; chronic hypoxia; adrenergic signaling; oxidative stress
n4:konec-reseni
2013-12-31+01:00
n4:pocet-koordinujicich-prijemcu
1
n4:poskytovatel
n10:AV0
n4:start-reseni
2009-01-01+01:00
n4:statni-podpora
10285
n4:typProjektu
n5:P
n4:uznane-naklady
10285
n4:pocet-prijemcu
3
n4:pocet-spoluprijemcu
0
n4:pocet-vysledku
4
n4:pocet-vysledku-zverejnovanych
4