Jaterní poškození způsobuje snížení clearence atomoxetinu, zvýšenou expozici atomoxetinu (2násobná AUC u mírného poškození a 4násobná u těžkého jaterního poškození) a prodloužení biologického poločasu původní látky ve srovnání se zdravou kontrolní skupinou se stejným genotypem extenzivní metabolizace CYP2D6. U pacientů se středně závažnou až těžkou jaterní insuficiencí (Child-Pughova třída B a C) by měly být úvodní a cílové dávky upraveny (viz bod 4.2). (cs)