| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Beta-blokátor, selektivní, ATC kód: C07AB07
Bisoprolol je vysoce selektivní blokátor beta1-adrenergních receptorů bez vnitřní sympatomimetické aktivity (ISA) a membrány stabilizujícího efektu (MSA). Afinita k beta2-receptorům hladké svaloviny bronchů a cév a beta2-receptorům ovlivňujícím metabolickou regulaci je nízká. Proto se obecně neočekává, že by bisoprolol ovlivnil rezistenci dýchacích cest anebo metabolické účinky zprostředkované beta2-receptory. Jeho beta1-selektivita přesahuje terapeutické rozmezí dávkování.
Chronické srdeční selhání
Celkem 2647 pacientů bylo zařazeno do studie CIBIS II. 83 % (N = 2202) mělo srdeční selhání třídy NYHA III a 17 % (N = 445) třídy NYHA IV. Všichni měli stabilizované chronické srdeční selhání (ejekční frakce ≤35 %, na základě echokardiografie). Celková mortalita se snížila ze 17,3 % na 11,8 % (relativní snížení o 34 %). Bylo pozorováno snížení počtu náhlých úmrtí (3,6 % oproti 6,3 %, relativní snížení o 44 %) a snížení počtu episod srdečního selhání vyžadujících hospitalizaci (12 % oproti 17,6 %, relativní snížení o 36 %). Bylo též zjištěno významné zlepšení funkčního stavu podle klasifikace NYHA. V průběhu zahájení léčby a během titrační fáze se vyskytly hospitalizace pro bradykardii (0,53 %), hypotenzi (0,23 %) a akutní dekompenzaci (4,97 %), nebyly však častější než v placebové skupině (0 %, 0,3 % a 6,74 %). Počet cévních mozkových příhod fatálních nebo s trvalými následky během celkové doby studie byl 20 ve skupině léčených bisoprololem a 15 ve skupině s placebem.
Studie CIBIS III sledovala 1010 pacientů ve věku ≥ 65 let s mírným až středně těžkým chronickým srdečním selháním (NYHA třídy II nebo III) a s ejekční frakcí levé komory ≤ 35 %, kteří dosud nebyli léčeni ACE inhibitory, beta-blokátory ani blokátory angiotensinového receptoru. Pacienti byli léčeni kombinací bisoprololu a enalaprilu po dobu 6–24 měsíců po předchozí úvodní šestiměsíční léčbě bisoprololem nebo enalaprilem.
Byl zaznamenán trend směrem k vyššímu výskytu zhoršení srdečního selhání, když byl bisoprolol podáván jako úvodní šestiměsíční léčba. V analýze „per protocol“ nebyly prokázány horší výsledky, když bisoprolol byl použit jako první, oproti výsledkům, kdy jako první byl použit enalapril, obě strategie zahájení léčby chronického srdečního selhávání vykázaly podobnou frekvenci primárního kombinovaného kritického bodu hodnocení, úmrtí a hospitalizace, ke konci studie (32,4 % ve skupině s bisoprololem oproti 33,1 % ve skupině s enalaprilem jako prvním léčivem, v populaci „per protocol“). Studie ukázala, že bisoprolol se může použít také u starších pacientů s mírným až středním stupněm chronického srdečního selhávání.
Hypertenze nebo angina pectoris
Tak jako u ostatních beta1-sympatolytik je mechanismus působení u hypertenze nejasný. Je však známo, že bisoprolol výrazně snižuje aktivitu reninu v plazmě.
Bisoprolol snižuje odpověď na sympatoadrenální aktivitu prostřednictvím blokády srdečních beta-receptorů. To vyvolává snížení srdeční frekvence a kontraktility, čímž se sníží nároky srdečního svalu na přívod kyslíku, což je požadovaný účinek u anginy pectoris (ischemické choroby srdeční).
Při akutním podání pacientům s ischemickou chorobou srdeční bez chronického srdečního selhání bisoprolol snižuje tepovou frekvenci a tepový objem, a tím i minutový srdeční objem a spotřebu kyslíku. Při dlouhodobém podávání se snižuje počáteční zvýšená periferní rezistence.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)