| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Betablokátor, selektivní. ATC kód: CO7AB07
Chronické srdeční selhání:
Mechanismus účinku
Bisoprolol je vysoce selektivní beta1-blokátor bez vnitřní (intrinsic) sympatomimetické aktivity a bez významného účinku stabilizujícího membrány. Má jenom nízkou afinitu k beta2-receptorům hladkého svalstva bronchů a cév, stejně jako k beta-receptorům účastnícím se metabolických regulací. Proto se vcelku nedá očekávat, že by bisoprolol ovlivnil rezistenci dýchacích cest anebo metabolické účinky zprostředkované beta2-receptory. Jeho beta1-selektivita přesahuje hranice terapeutického rozsahu dávek.
Klinická účinnost
Indikace srdečního selhávání byla sledována ve studii CIBIS. Celkem 2647 pacientů bylo zařazeno, 83 % (N = 2202) bylo třídy NYHA III a 17 % (N = 445) třídy NYHA IV, mělo stabilizovanou symptomatickou systolickou srdeční nedostatečnost (ejekční frakce ≤35 %, na základě echokardiografie). Celková mortalita se snížila ze 17,3 % na 11,8 % (relativní snížení o 34 %). Bylo pozorováno snížení počtu náhlých úmrtí (3,6 % oproti 6,3 %, relativní snížení o 44 %) a snížený počet episod srdečního selhání vyžadujících hospitalizaci (12 % oproti 17,6 %, relativní snížení o 36 %). Mimoto bylo zjištěno i významné zlepšení funkčního stavu podle klasifikace NYHA. V průběhu zahájení a titrace bisoprololu se vyskytly hospitalizace pro bradykardii (0,53 %), hypotenzi (0,23 %) a akutní dekompenzaci (4,97 %), nebyly však častější než v placebové skupině (0 %, 0,3 % a 6,74 %). Počty fatálních a zneschopňujících iktů v průběhu celého studijního období byly 20 v bisoprololové skupině a 15 ve skupině placebové.
Studie CIBIS III sledovala 1010 pacientů ve věku ≥65 let s mírnou až středně těžkou chronickou srdeční nedostatečností (NYHA třídy II nebo III) a s ejekční frakcí levé komory ≤35 %, kteří dosud nebyli léčeni ani inhibitory ACE ani beta-blokátory ani blokátory angiotensinového receptoru. Pacienti byli léčeni kombinací bisoprololu a enalaprilu po 6-24 měsíců po předchozím úvodním šestiměsíčním léčení buď bisoprololem nebo enalaprilem.
Byl zaznamenán trend směrem k vyššímu výskytu zhoršení srdečního selhání, když byl bisoprolol podáván jako úvodní 6 měsíční léčení. V analýze „per protocol“ nebyly prokázány horší výsledky, jestliže bisoprolol byl použit jako první oproti výsledkům, kdy jako první byl použit enalapril, obě strategie zahájení léčby chronického srdečního selhávání vykázaly podobnou frekvenci primárního kombinovaného kritického bodu hodnocení, úmrtí a hospitalizace, ke konci studie (32,4 % ve skupině s bisoprololem oproti 33,1 % ve skupině s enalaprilem jako prvním léčivem, v populaci „per protocol“). Studie ukázala, že bisoprolol se může použít také u starších pacientů s mírným až středním stupněm chronického srdečního selhávání.
Hypertenze nebo angina pectoris
Mechanismus účinku
Antianginózní mechanismus: Bisoprolol inhibicí srdečních beta-receptorů inhibuje odpověď na aktivaci sympatiku. Tak se sníží srdeční frekvence a stažlivost, čímž se sníží nároky srdečního svalu na přívod kyslíku.
Při akutním podávání pacientů s ischemickou chorobou srdeční bez chronického srdečního selhávání bisoprolol snižuje tepovou frekvenci a tepový objem, a tím i minutový srdeční objem a spotřebu kyslíku. Při chronickém podávání se počáteční zvýšená periferní rezistence snižuje.
Farmakodynamické účinky
Bisoprolol se používá k léčbě hypertenze a anginy pectoris. Tak jako u ostatních beta1-sympatolytik je mechanismus působení u hypertenze nejasný. Je však známo, že Bisoprolol výrazně snižuje aktivitu reninu v plazmě.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)