| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: beta-blokátory selektivní a jiná antihypertenziva
ATC kód: C07FB07
Mechanismus účinku amlodipinu:
Amlodipin inhibuje transmembránový transport kalciových iontů do srdečních a cévních hladkých svalů (blokátor pomalých kalciových kanálů nebo antagonista kalciových iontů).
Mechanismus antihypertenzního působení amlodipinu vyplývá z jeho přímého relaxačního účinku na hladké svalstvo cévní stěny, který způsobuje snížení periferní vaskulární rezistence.
Přesný mechanismus, jímž amlodipin vede k ústupu anginózních bolestí, nebyl dosud zcela poznán, může účinkovat dvěma následujícími způsoby:
1) Dilatuje periferní arterioly, a tak redukuje celkovou periferní rezistenci (afterload).
Vzhledem k tomu, že nezpůsobuje reflexní tachykardii, sníží se spotřeba energie myokardem a potřeba kyslíku.
2) Pomocí dilatace hlavních koronárních tepen a koronárních arteriol, v normálních i ischemických oblastech, zlepšuje zásobování kyslíkem. Podle výše zmíněného mechanismu amlodipin zvyšuje dodávku kyslíku k myokardu i u pacientů s koronárními spasmy (Prinzmetalovou čili variantní anginou pectoris).
Farmakodynamické vlastnosti:
U nemocných s hypertenzí amlodipin při dávkování jedenkrát denně klinicky významně snižuje krevní tlak vleže i vestoje po dobu 24 hodin. Vzhledem k pomalému nástupu účinku nevede podání amlodipinu k akutní hypotenzi.
U nemocných s anginou pectoris zvyšuje jedna denní dávka amlodipinu celkovou dobu tolerance fyzické zátěže, oddaluje nástup anginózních bolestí a významných depresí úseku ST a snižuje jak frekvenci anginózních atak, tak spotřebu nitroglycerinu.
Při podání amlodipinu nebyly zjištěny žádné nežádoucí metabolické účinky ani účinky na plazmatické koncentrace lipidů, krevního cukru a kyseliny močové v séru. Aplikace amlodipinu je vhodná i u pacientů s astmatem.
Mechanismus účinku bisoprololu:
Bisoprolol je vysoce účinný beta1-selektivní blokátor adrenoreceptorů bez vnitřní sympatomimetické aktivity (ISA) a membrány stabilizující aktivity.
Vykazuje pouze malou afinitu k beta2-receptoru hladkého svalstva průdušek a cév a rovněž k beta2-receptorům účastnících se metabolické regulace. U bisoprololu se tudíž obecně neočekává vliv na odpor dýchacích cest a na metabolické účinky zprostředkované beta2-receptory. Jeho beta1-selektivita přesahuje terapeutické rozmezí dávkování. Bisoprolol nemá výrazný negativně inotropní účinek.
Bisoprolol dosahuje svého maximálního účinku za 3-4 hodiny po perorálním podání.
Eliminační poločas 10–12 hodin poskytuje 24hodinový účinek po dávkování v jedné denní dávce.
Maximálního antihypertenzního účinku bisoprololu je obecně dosaženo po 2 týdnech.
Při akutním podání pacientům s ischemickou chorobou srdeční bez chronického srdečního selhání snižuje bisoprolol srdeční frekvenci a tepový objem, čímž snižuje srdeční výdej a spotřebu kyslíku. Při chronickém podávání se úvodní zvýšená periferní rezistence snižuje.
Antihypertenzní účinek beta-blokátorů je mimo jiné způsoben poklesem plasmatické aktivity reninu.
Tato kombinace umožňuje zvýšení antihypertenzního a antianginózního účinku doplňkovým mechanismem účinků dvou účinných látek: vazoselektivním účinkem amlodipinu jako blokátoru kalciových kanálů (snížení periferní rezistence) a kardioselektivním účinkem bisoprololu jako beta-blokátoru (snížení srdečního výdeje).
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)