Studie na zvířatech ukázaly, že v průběhu anestezie se sevofluranem nedochází ke změnám cirkulace krve v játrech a ledvinách .
Sevofluran snižuje rychlost metabolismu kyslíku v mozku (CMRO2) podobným způsobem jako isofluran. Asi 50% snížení CMRO2 bylo sledováno při koncentracích kolem 2,0 MAC. Studie na zvířatech ukázaly, že sevofluran nemá výrazný účinek na průtok krve mozkem.
U zvířat sevofluran výrazně snižuje EEG činnost v porovnání se stejně účinnými dávkami isofluranu. Nebylo zjištěno, že by sevofluran během normokapnie či hypokapnie způsoboval epileptiformní účinky. Na rozdíl od enfluranu nebylo možné rytmickými zvukovými stimuly vyvolat během hypokapnie aktivitu EEG připomínající záchvaty .
Sloučenina A byla ve studiích na potkanech minimálně nefrotoxická při koncentracích 50-114 ppm po dobu 3 hodin. Toxicita byla charakterizována sporadickou nekrózou ojedinělých buněk proximálních tubulů. Mechanismus této renální toxicity u potkanů není znám a význam pro člověka nebyl určen. Porovnatelné hranice pro lidi pro nefrotoxicitu spojenou se sloučeninou A se předpokládají na 150-200 ppm. Koncentrace sloučeniny A v rutinní klinické praxi jsou v průměru 19 ppm u dospělých (maximum 32 ppm) s použitím natronového vápna jako absorbentu CO2.
(cs)