| salt:hasText
| - Kvetiapin se po perorálním podání dobře vstřebává a intenzivně se metabolizuje. Biologická dostupnost kvetiapinu není ovlivněna jeho podáním s jídlem. Kvetiapin se asi z 83 % váže na plazmatické bílkoviny. Maximální molární koncentrace aktivního metabolitu N-desalkyl-kvetiapinu v ustáleném stavu jsou 35 % ve srovnání s kvetiapinem. Poločas eliminace kvetiapinu je 7 hodin a N-desalkyl-kvetiapinu 12 hodin.
Kvetiapin a N-desalkyl-kvetiapin mají ve schváleném dávkovacím rozmezí lineární farmakokinetiku. Kinetika kvetiapinu je stejná u mužů i u žen.
Střední hodnota clearance kvetiapinu u starších pacientů je asi o 30-50 % nižší než u pacientů ve věku 18-65 let.
U osob s těžkým poškozením ledvin (clearance kreatininu méně než 30 ml/min/1,73 m2 ) a jater (stabilizovaná alkoholická cirhóza) je střední clearance kvetiapinu asi o 25 % nižší, ale individuální hodnoty clearance mohou být v rozmezí hodnot zdravých jedinců. Průměrná frakce volného kvetiapinu a aktivního metabolitu N-desalkyl-kvetiapinu je z méně než 5 % vylučována v moči.
Kvetiapin se intenzivně metabolizuje v játrech, po podání radioaktivně značeného kvetiapinu je možno v moči nebo stolici nalézt méně než 5 % původní sloučeniny v nezměněné formě. Asi 73 % radioaktivně značené látky se vyloučí močí a 21 % stolicí. Střední plazmatická clearance kvetiapinu se snižuje o přibližně 25 % u pacientů se známým poškozením funkce jater (stabilizovaná jaterní cirhóza). Jelikož je kvetiapin intenzívně metabolizován v játrech, dá se očekávat zvýšení plazmatických hladin léčiva u populace pacientů s poškozením jaterních funkcí. U těchto pacientů je nutné snížit dávku (viz bod 4.2).
Výzkumy prováděné in vitro ukázaly, že hlavním enzymem, který se podílí na metabolismu kvetiapinu zprostředkovaném cytochromem P450, je CYP3A4. N-desalkyl-kvetiapin je primárně tvořen a eliminován cestou CYP3A4.
Kvetiapin a několik jeho metabolitů (včetně N-desalkyl-kvetiapinu) jsou slabými inhibitory lidského cytochromu P450 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 a 3A4 in vitro, ale pouze v koncentracích 5-50krát vyšších než jsou koncentrace dosažené u člověka při denním dávkování 300 až 800 mg/den. Na základě výsledků těchto prací in vitro se zdá nepravděpodobné, že by současné podávání kvetiapinu a jiných léčiv vedlo ke klinicky signifikantní lékové inhibici metabolismu druhého léku, který je také zprostředkován cytochromem P450. Z výsledků studií na zvířatech vyplývá, že kvetiapin může indukovat enzymy cytochromu P450, avšak ve specifické interakční studii u psychotických pacientů nebylo po podání kvetiapinu zjištěno zvýšení aktivity cytochromu P 450.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)