salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Minerální doplněk
ATC kód: A12CE02
Selen představuje kofaktor různých enzymů v těle člověka a proto patří k základním stopovým prvkům. V současnosti bylo identifikováno více než 25 bílkovin a bílkovinných subjednotek obsahujících selen; většinu klinických a biochemických účinků selenu lze přisoudit jejich činnosti. To ovšem neznamená, že všechny účinky selenu se týkají výlučně činnosti různých enzymů.
V organismu člověka byla identifikována glutathion peroxidáza s obsahem selenu a selenová bílkovina P. Glutathion peroxidáza tvoří součást antioxidačního ochranného mechanismu buněk u savců. Selen jako složka glutathion peroxidázy je schopen zpomalit rychlost peroxidace lipidů, a tím i výsledné poškození buněčné stěny. Glutathion peroxidáza ovlivňuje metabolismus leukotrienů, tromboxanů a prostacyklinů. Jodthyronin-5'-deiodináza typu I je u zvířat charakterizována jako selenový enzym, který přeměňuje thyroxin (T4) na trijodthyronin (T3) – aktivní hormon štítné žlázy.
Deficit selenu se projevuje sníženými hladinami selenu v plné krvi nebo plasmě a potlačením činnosti glutathion peroxidázy v plné krvi, plasmě nebo trombocytech. Patofyziologický význam reakcí, závislých na selenu, byl prokázán ve studiích, zabývajících se deficitem selenu u člověka i u zvířat: Deficit selenu aktivuje a inhibuje odezvu imunologických mechanismů, zvláště nespecifickou odezvu buněk a tělních tekutin. Deficit selenu ovlivňuje činnost různých jaterních enzymů. Deficit selenu potencuje poškození, které játrům způsobují oxidační nebo chemické faktory a toxicita těžkých kovů, například rtuti a kadmia.
Deficit selenu způsobuje u člověka tato onemocnění: Keshanská nemoc, endemická kardiopatie, Kashin-Beckova nemoc, endemická osteoartropatie, doprovázená velmi závažnými deformacemi kloubů. S klinickým projevem deficitu selenu se též setkáváme v důsledku dlouhodobé parenterální výživy a nevyvážené diety.
(cs)
|