| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Hypotenzivum, vazodilatans, ATC kód: C08CA01
Amlodipin patří do farmakoterapeutické skupiny blokátorů kalciového kanálu. Podobně jako ostatní látky této skupiny amlodipin primárně inhibuje extracelulární tok kalcia přes membrány buněk hladkého svalstva cév a srdce kalciovými kanály typu L. To vede ke snížení napětí hladkého svalstva cév. Hlavním principem jeho působení je tedy dilatace arteriálních cév včetně koronárního řečiště.
Antihypertenzivní působení amlodipinu souvisí s jeho přímým relaxačním účinkem jak na arterie, tak na arterioly, takže spíše než ke snížení minutového objemu nebo tepové frekvence dochází ke snížení periferní rezistence. To je možné díky jeho vaskulární selektivitě (asi 80krát vyšší než pro myokard).
Mechanismus, kterým amlodipin pravděpodobně snižuje celkovou ischemickou zátěž, závisí u nemocných s anginou pectoris na dvou účincích: snížení spotřeby kyslíku myokardem a potřeby kyslíku vlivem snížení celkové periferní rezistence bez reflexní tachykardie a zlepšení zásobení kyslíkem vlivem dilatace koronárních arterií a arteriol.
Díky charakteristickým farmakologickým vlastnostem amlodipinu je při dávkování jednou denně nástup antihypertenzního účinku prodloužený a postupný, hodnota krevního tlaku je stejná po dobu 24 hodin při zachování normálního denního rytmu a nevyskytuje se reflexní aktivita sympatiku. Po perorálním podání dojde k významnému snížení krevního tlaku za 6 až více než 10 hodin. Při dlouhodobém podávání je snížení krevního tlaku zaznamenáno za 6 až 12 hodin po podání léčiva. Po přerušení dlouhodobé léčby amlodipinem účinné snížení krevního tlaku přetrvává po dobu 48 hodin po podání poslední dávky. Návrat k počátečním hodnotám krevního tlaku trvá 5 až 6 dní.
Dávkování amlodipinu jednou denně u nemocných s anginou pectoris významně zlepšuje parametry zátěžového testu a snižuje jak frekvenci ataků anginy pectoris, tak spotřebu krátkodobě působících nitrátů.
Farmakodynamický profil amlodipinu má následující vlastnosti:
Regrese hypertrofie myokardu a cév
Absence elektrofyziologických účinků (sinoatriální nebo atrioventrikulární uzel)
Renální účinky (zvýšený průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace, snížení renovaskulární rezistence, mírná natriuréza, snížení exkrece albuminu močí)
Kardioprotektivní účinky (snížení přetížení buněk kalciem, zachování struktury a funkce membrány myocytů, udržení funkce mitochondrií)
Antiaterosklerotické účinky (úprava metabolismu lipidů, zeslabení migrace buněk hladkého svalstva, inhibice proliferace buněk hladkého svalstva, snížená exprese adhezních molekul, snížená exprese proteolytických enzymů)
Snížení agregace destiček
Absence nežádoucích účinků na citlivost k inzulinu, homeostázu glukózy a plazmatické lipidy.
Podle výsledků kontrolovaných klinických studií amlodipin nemá negativní účinky u nemocných se srdečním selháním ve smyslu klinické symptomatologie nebo rizika morbidity a mortality.
U nemocných se srdečním selháním (třídy II-IV podle NYHA) na standardní terapii (ACE inhibitory, diuretika a digoxin) nebylo v placebem kontrolované studii zvýšeno riziko ani celkové ani kardiovaskulární mortality.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)