| salt:hasText
| - ASA je slabá kyselina, která se rychle resorbuje částečně ze žaludku, ale hlavně z proximálních úseků tenkého střeva. Neionizovaná přestupuje gastrointestinální stěnou pasivní difuzí. Resorpce z tabletové lékové formy je více než 80 %. Presystémový metabolismus je vysoký.
Vrcholová koncentrace ASA v plazmě je dosahována do 20 minut. Přítomnost potravy prodlužuje resorpci salicylátů. Po resorpci se rovnoměrně distribuuje do většiny tkání. Při obvyklém dávkování je distribuční objem ASA 170-200 ml/kg tělesné hmotnosti. Esterázy v gastrointestinální mukóze a v játrech hydrolyzují ASA, která do systémové cirkulace vstupuje
jako kyselina salicylová. ASA se dá detekovat v plazmě jen velmi krátce, 85-95% se váže na albumin. Podíl volného léčiva se zvyšuje při hypalbuminémii a v důsledku kompetice na vazebném místě. Přechází placentární bariérou i do mateřského mléka.
ASA se biotransformuje deacetylací v různých tkáních, ale zejména v endoplazmatickém retikulu jater. Metabolismus je prvního a druhého řádu. Tvoří 3 hlavní metabolity: kyselinu salicylovou, salicylurovou a gentisovou. Kyselina salicylová je aktivní metabolit. Salicyláty se eliminují ledvinami, vylučování závisí na velikosti dávky a pH moče. Existuje signifikantní korelace mezi plazmatickou koncentrací salicylátu a analgezií. Analgetický účinek se dostavuje při plazmatické koncentraci od 20-100 mg/l.
Vytěsnění bilirubinu salicyláty při vazbě na plazmatické bílkoviny může způsobit vznik jádrového ikteru u novorozenců.
Kromě všeobecně platných odlišností farmakokinetiky u geriatrických pacientů (snížená žaludeční kyselost, hypalbuminémie, snížení aktivity biotransformačních enzymů, snížení renální exkrece) nejsou specifické odlišnosti ve farmakokinetice v geriatrii.
Vzhledem k mechanismu účinku u pacientů s preexistujícím hepatálním, renálním, kardiálním poškozením a u pacientů s vředovou chorobou se riziko nežádoucích účinků zvyšuje.
Kyselina askorbová se lehce vstřebává z trávicího traktu a proniká do všech tkání. Vysoké koncentrace nacházíme v různých orgánech, především v nadledvinách, hypofýze, střevní stěně, leukocytech, nejnižší koncentrace jsou ve svalu, erytrocytech, v mozku a tuku. Fyziologická hladina v plazmě je asi 15 (g/l, hladiny pod 5 (g /l jsou už suboptimální, při 1,5 (g /l jsou vždy přítomné příznaky skorbutu. Pokud se vitamín C nedodává, jsou jeho zásoby vyčerpány v průběhu několika dnů.
Kyselina askorbová se v organismu reverzibilně přeměňuje na kyselinu dehydroaskorbovou, která má plnou biologickou aktivitu vitamínu C. Hlavním metabolitem kyseliny askorbové je kyselina oxalová, která je vylučována močí. V moči lze najít i kyselinu 2-sulfurylaskorbovou, o které se předpokládá, že se účastní funkce vitamínu C v pojivové tkáni (sulfatační reakce). Při plazmatické koncentraci vyšší než 14 (g /l je překročen ledvinový práh pro vitamín C a ten se potom vylučuje do moče (vylučování do moče je tedy známkou saturace organismu vitamínem C).
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)