| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Perorální antidiabetikum, derivát sulfonylmočoviny.
ATC skupina: A10BB01
Podobně jako ostatní antidiabetické látky typu sulfonylmočoviny snižuje glibenklamid koncentraci glukózy v krvi jak u diabetiků, tak u osob diabetem netrpících. I když je hypoglykemická účinnost různých derivátů sulfonylmočoviny podobná, mohou se jednotlivé látky od sebe lišit kvantitativně a někdy i kvalitativně mírou svých specifických účinků, a tyto účinky mohou být různé a mohou být ovlivněny i trváním léčby. V přepočtu na hmotnost je glibenklamid jednou z nejúčinnějších látek ve skupině sulfonylmočovinových antidiabetik; i když objektivní vztah mezi dávkou a mírou účinnosti neexistuje, lze odhadnout, že denní dávka 5 mg glibenklamidu má na krevní hladinu glukózy asi stejný účinek jako denní dávky 500-750 mg acetohexamidu, 250-375 mg chlorpropamidu nebo tolazamidu, 5-10 mg glipizidu nebo 1-1,5 g tolbutamidu.
Přesný mechanismus hypoglykemického působení sulfonylmočovinových antidiabetik nebyl dosud zcela objasněn, ale zřejmě tyto látky vesměs -včetně glibenklamidu- nejdříve snižují krevní koncentraci glukózy tím, že stimulují sekreci endogenního inzulínu z pankreatických beta-buněk. Při krátkodobé léčbě glibenklamidem se dle všeho uplatňují i další mechanismy, jako snížení bazální tvorby glukózy v játrech a potenciace periferního postreceptorového působení inzulínu (patrně intracelulárního). Po krátkodobém působení glibenklamidu byla prokázána vyšší vazba inzulínu na monocyty získané od zdravých osob, nikoli však na adipocyty získané od diabetiků. Stejně jako je tomu u ostatních sulfonylmočovinových látek, bez funkceschopných beta-buněk je glibenklamid neúčinný.
Mechanismus účinku glibenklamidu při delším používání není zcela dořešen. Glibenklamidem vyvolávané zlepšení glukózové tolerance přetrvává při dlouhodobé terapii vzdor tomu, že sekrece endogenního inzulínu stimulovaná glukózou nebo potravou postupně klesá oproti stavu před léčbou. Při dlouhodobém podávání sulfonylmočovinových přípravků včetně glibenklamidu přispívají k jejich hypoglykemickému působení zjevně také extrapankreatické faktory. Uvažovalo se o mnoha možných extrapankretických efektech těchto látek a byly i studovány, ale hlavní efekty pravděpodobně spočívají ve zvýšené periferní citlivosti k inzulinu a v potlačené bazální tvorbě glukózy v játrech; nicméně povaha dlouhodobého hypoglykemického účinku a mechanismus nebo mechanismy, jež se na něm podílejí, budou muset být teprve objasněny. Je doloženo, že glibenklamid podporuje periferní působení inzulínu na postreceptorových (patrně intracelulárních) vazebných místech a při dlouhodobém podávání snižuje také bazální tvorbu glukózy v játrech. V monocytech a adipocytech diabetických pacientů dlouhodobě léčených přípravkem byla skutečně prokázána zvýšená vazba inzulínu a zmnožení inzulínových receptorů.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)