| Attributes | Values |
|---|
| rdf:type
| |
| Description
| - Acute inflammatory response is uniform adaptive response of the body to breach its integrity initiated by humoral factors (cytokines, proinflammatory lipid mediators) and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Under physiological state is effective defensive reaction that spontaneously subsides. Magnitude of local acute inflammatory response and in its generalized form represents a systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Starting proinflammatory processes is vital lifesaving responses, but overshooting of this reaction at the lack of anti-inflammatory mediators function has the same disastrous consequences as a failure proinflammatory response. If the anti-inflammatory response is slowed down and braked in time, develop a critical catabolic state characterized by inflammatory mediators and cytokines storm with subsequent organ failure. Simultaneously with SIRS initiates file phenomena known as compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS), which represents a negative feedback system cytokine network, processes and endocrine activity mediators nonprotein - lipid mediators, among which include, besides the classical prostanoids also hepoxiliny, Protektin, resolviny and maresiny. Creation of anti-inflammatory lipid mediators depends primarily on the availability of their precursors, in particular EPA and DHA, their conversion to target mediators, their transport and availability in the cell membranes. Currently also observed antiinflammatory role of lipid mediators in chronic subclinical inflammation accompanying metabolic diseases such as obesity, metabolic syndrome, diabetes mellitus, non-alcoholic steatohepatitis, and neurodegenerative diseases. It is assumed that dysregulation antiinflammatory processes could significantly contribute to the initiation and maintenance of inflammation in chronic metabolic diseases. (en)
- Akutní zánětlivá reakce je uniformní adaptační odpověď organismu na porušení jeho integrity iniciovaná humorálními faktory (cytokiny, prozánětové lipidové mediátory) a hypotalamo-pituito-adrenální osou. Za fyziologického stavu je účelnou obrannou reakcí, která spontánně odeznívá. Vystupňování místní akutní zánětlivé reakce a do její generalizované formy přestavuje syndrom systémové zánětové odpovědi (SIRS). Spuštění prozánětových dějů je zásadní život zachraňující reakcí, avšak přestřelení této reakce při nedostatečné funkci protizánětových mediátorů má stejně neblahé důsledky jako selhání reakce prozánětové. Jestliže protizánětová reakce není včas zpomalena a zabrzděna, vyvine se kritický katabolický stav charakterizovaný zánětovou mediátorovou a cytokinovou bouří s následným orgánovým selháním. Současně se SIRS se iniciuje soubor dějů známý jako syndrom kompenzační protizánětové odpovědi (CARS), který představuje systém negativních zpětných vazeb cytokinové sítě, endokrinních dějů i aktivitu působků neproteinové povahy - lipidových mediátorů, mezi které zahrnujeme, kromě klasických prostanoidů, také hepoxiliny, protektiny, resolviny a maresiny. Tvorba protizánětových lipidových mediátorů závisí především na dostupnosti jejich prekurzorů, zejména EPA a DHA, na jejich konverzi na cílové mediátory, jejich transportu i dostupnosti v buněčných membránách. V současné době je také sledována role protizánětových lipidových mediátorů u chronických subklinických zánětů provázejících metabolická onemocnění jako je obezita, metabolický syndrom, diabetes mellitus, nealkoholová steatohepatitida a neurodegenerativní onemocnění. Předpokládá se, že dysregulace protizánětových procesů by mohla významně přispívat k iniciaci i udržování zánětu u chronických metabolických chorob.
- Akutní zánětlivá reakce je uniformní adaptační odpověď organismu na porušení jeho integrity iniciovaná humorálními faktory (cytokiny, prozánětové lipidové mediátory) a hypotalamo-pituito-adrenální osou. Za fyziologického stavu je účelnou obrannou reakcí, která spontánně odeznívá. Vystupňování místní akutní zánětlivé reakce a do její generalizované formy přestavuje syndrom systémové zánětové odpovědi (SIRS). Spuštění prozánětových dějů je zásadní život zachraňující reakcí, avšak přestřelení této reakce při nedostatečné funkci protizánětových mediátorů má stejně neblahé důsledky jako selhání reakce prozánětové. Jestliže protizánětová reakce není včas zpomalena a zabrzděna, vyvine se kritický katabolický stav charakterizovaný zánětovou mediátorovou a cytokinovou bouří s následným orgánovým selháním. Současně se SIRS se iniciuje soubor dějů známý jako syndrom kompenzační protizánětové odpovědi (CARS), který představuje systém negativních zpětných vazeb cytokinové sítě, endokrinních dějů i aktivitu působků neproteinové povahy - lipidových mediátorů, mezi které zahrnujeme, kromě klasických prostanoidů, také hepoxiliny, protektiny, resolviny a maresiny. Tvorba protizánětových lipidových mediátorů závisí především na dostupnosti jejich prekurzorů, zejména EPA a DHA, na jejich konverzi na cílové mediátory, jejich transportu i dostupnosti v buněčných membránách. V současné době je také sledována role protizánětových lipidových mediátorů u chronických subklinických zánětů provázejících metabolická onemocnění jako je obezita, metabolický syndrom, diabetes mellitus, nealkoholová steatohepatitida a neurodegenerativní onemocnění. Předpokládá se, že dysregulace protizánětových procesů by mohla významně přispívat k iniciaci i udržování zánětu u chronických metabolických chorob. (cs)
|
| Title
| - Nové lipidové mediátory: jejich patofyziologie a klinický význam
- Nové lipidové mediátory: jejich patofyziologie a klinický význam (cs)
- New lipid mediators : their pathophysiology and clinical significance (en)
|
| skos:prefLabel
| - Nové lipidové mediátory: jejich patofyziologie a klinický význam
- Nové lipidové mediátory: jejich patofyziologie a klinický význam (cs)
- New lipid mediators : their pathophysiology and clinical significance (en)
|
| skos:notation
| - RIV/00216208:11110/14:10284647!RIV15-MSM-11110___
|
| http://linked.open...avai/riv/aktivita
| |
| http://linked.open...avai/riv/aktivity
| |
| http://linked.open...vai/riv/dodaniDat
| |
| http://linked.open...aciTvurceVysledku
| |
| http://linked.open.../riv/druhVysledku
| |
| http://linked.open...iv/duvernostUdaju
| |
| http://linked.open...titaPredkladatele
| |
| http://linked.open...dnocenehoVysledku
| |
| http://linked.open...ai/riv/idVysledku
| - RIV/00216208:11110/14:10284647
|
| http://linked.open...riv/jazykVysledku
| |
| http://linked.open.../riv/klicovaSlova
| - SIRS; inflammtory; metabolic syndrome; clinical significance; pathophysiology; Lipids (en)
|
| http://linked.open.../riv/klicoveSlovo
| |
| http://linked.open...ontrolniKodProRIV
| |
| http://linked.open...v/mistoKonaniAkce
| |
| http://linked.open...i/riv/mistoVydani
| |
| http://linked.open...i/riv/nazevZdroje
| - Atherosklerósa diagnostika, léčba, prevence v dětském i dospělém věku 2014
|
| http://linked.open...in/vavai/riv/obor
| |
| http://linked.open...ichTvurcuVysledku
| |
| http://linked.open...cetTvurcuVysledku
| |
| http://linked.open...UplatneniVysledku
| |
| http://linked.open...iv/tvurceVysledku
| - Tvrzická, Eva
- Vecka, Marek
- Zeman, Miroslav
- Žák, Aleš
|
| http://linked.open...vavai/riv/typAkce
| |
| http://linked.open.../riv/zahajeniAkce
| |
| number of pages
| |
| http://purl.org/ne...btex#hasPublisher
| - IV. interní klinika 1. LF UK a VFN
|
| https://schema.org/isbn
| |
| http://localhost/t...ganizacniJednotka
| |
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)