Attributes | Values |
---|
rdf:type
| |
rdfs:seeAlso
| |
Description
| - Hepatitis B (HBV) is a DNA virus, which cannot be eradicated completely from the organism by treatment, only its replication can be suppressed to low levels. The pathogenesis of liver damage due to HBV is immune- mediated, the infected hepatocytes represent the target structures of immune reaction. In individuals who spontaneously achieved the state of inactive carriage of the virus or even achieved HBsAg negativity, we deal only with immune control of viral replication. Chemotherapy or immunosuppressive treatment disrupt the immune control of HBV infection, the virus replication substantially increases and hepatitis B reactivates. HBV reactivation manifests as further fl are-up of chronic infl ammation with rapid progression of liver cirrhosis or even as a fulminant hepatitis with liver failure. The risk of reactivation increases with degree of induced immunosuppression, the highest risk is associated with corticosteroid and rituximab therapy. HBV reactivation threatens patients during solid tumours treatment as well as haemato- oncological malignancies, patients treated with immunosuppressive and bio logical therapies for systemic infl ammatory diseases and infl ammatory bowel diseases, as well as patients on maintenance haemodialysis, after kidney transplantation and patients with HBV/ HIV co- infection. HBV reactivation increases both morbidity and mortality in listed groups of patients. The patients threatened by HBV reactivation can be identified easily based on HBV serological markers assessment. Preemptive therapy with nucleos(t)ide analogues signifi cantly reduces the risk of HBV reactivation, the effect of long-term antiviral therapy is described in detail in kidney transplant recipients in whom the 3rd generation antivirals (entecavir and tenofovir) completely obviate the negative impact of HBV on long-term survival. (en)
- Virus hepatitidy B (HBV) je DNA virus, který nelze dostupnou léčbou z organizmu eradikovat, jen udržovat replikaci na nízké úrovni. Patogeneze poškození jater vlivem chronické infekce virem hepatitidy B je imunitně zprostředkovaná, cílovou strukturou imunitní reakce jsou infi kované hepatocyty. I u osob, které spontánně dosáhly stadia inaktivního nosičství viru nebo dokonce negativity HBsAg, se jedná pouze o imunitní kontrolu virové replikace. Chemoterapie nebo imunosupresivní léčba oslabí imunitní kontrolu HBV infekce, replikace viru opět excesivně naroste, hepatitida B se reaktivuje. Klinickými projevy reaktivace mohou být vzplanutí chronického zánětu s rychlým vývojem cirhózy jater nebo i fulminantní hepatitida s selháním jater. Riziko reaktivace HBV stoupá s hloubkou navozené imunosuprese, nejvyšší riziko je spojeno s léčbou kortikosteroidy a rituximabem. Reaktivace HBV ohrožuje pacienty při léčbě solidních tumorů a v hematoonkologii, pacienty při imunosupresivní a bio logické léčbě systémových zánětlivých chorob a idiopatických střevních zánětů, dále pacienty hemodialyzované a po transplantaci ledviny a také pacienty s HBV a HIV koinfekcí. Reaktivace HBV zvyšuje mortalitu i morbiditu ve vyjmenovaných skupinách pacientů. Identifi kovat pacienty ohrožené reaktivací HBV lze snadno na základě vyšetření sérologických markerů HBV. Preemptivní léčba nukleos(t)idovými analogy významně snižuje riziko reaktivace HBV, efekt dlouhodobé protivirové léčby je nejlépe popsán u pacientů po transplantaci ledviny, kdy podávání antivirotik III. generace (entekavir, tenofovir) zcela eliminuje negativní vliv HBV na dlouhodobé přežití pacientů. U onkologických pacientů, kdy chemoterapie má trvat jen omezenou dobu, lze k preemptivní léčbě použít lamivudin, který se nehodí k dlouhodobé léčbě pro vysoké riziko vzniku rezistence
- Virus hepatitidy B (HBV) je DNA virus, který nelze dostupnou léčbou z organizmu eradikovat, jen udržovat replikaci na nízké úrovni. Patogeneze poškození jater vlivem chronické infekce virem hepatitidy B je imunitně zprostředkovaná, cílovou strukturou imunitní reakce jsou infi kované hepatocyty. I u osob, které spontánně dosáhly stadia inaktivního nosičství viru nebo dokonce negativity HBsAg, se jedná pouze o imunitní kontrolu virové replikace. Chemoterapie nebo imunosupresivní léčba oslabí imunitní kontrolu HBV infekce, replikace viru opět excesivně naroste, hepatitida B se reaktivuje. Klinickými projevy reaktivace mohou být vzplanutí chronického zánětu s rychlým vývojem cirhózy jater nebo i fulminantní hepatitida s selháním jater. Riziko reaktivace HBV stoupá s hloubkou navozené imunosuprese, nejvyšší riziko je spojeno s léčbou kortikosteroidy a rituximabem. Reaktivace HBV ohrožuje pacienty při léčbě solidních tumorů a v hematoonkologii, pacienty při imunosupresivní a bio logické léčbě systémových zánětlivých chorob a idiopatických střevních zánětů, dále pacienty hemodialyzované a po transplantaci ledviny a také pacienty s HBV a HIV koinfekcí. Reaktivace HBV zvyšuje mortalitu i morbiditu ve vyjmenovaných skupinách pacientů. Identifi kovat pacienty ohrožené reaktivací HBV lze snadno na základě vyšetření sérologických markerů HBV. Preemptivní léčba nukleos(t)idovými analogy významně snižuje riziko reaktivace HBV, efekt dlouhodobé protivirové léčby je nejlépe popsán u pacientů po transplantaci ledviny, kdy podávání antivirotik III. generace (entekavir, tenofovir) zcela eliminuje negativní vliv HBV na dlouhodobé přežití pacientů. U onkologických pacientů, kdy chemoterapie má trvat jen omezenou dobu, lze k preemptivní léčbě použít lamivudin, který se nehodí k dlouhodobé léčbě pro vysoké riziko vzniku rezistence (cs)
|
Title
| - Reactivation of chronic hepatitis B (en)
- Reaktivace chronické hepatitidy B
- Reaktivace chronické hepatitidy B (cs)
|
skos:prefLabel
| - Reactivation of chronic hepatitis B (en)
- Reaktivace chronické hepatitidy B
- Reaktivace chronické hepatitidy B (cs)
|
skos:notation
| - RIV/00023001:_____/13:00058590!RIV14-MZ0-00023001
|
http://linked.open...avai/predkladatel
| |
http://linked.open...avai/riv/aktivita
| |
http://linked.open...avai/riv/aktivity
| |
http://linked.open...iv/cisloPeriodika
| |
http://linked.open...vai/riv/dodaniDat
| |
http://linked.open...aciTvurceVysledku
| |
http://linked.open.../riv/druhVysledku
| |
http://linked.open...iv/duvernostUdaju
| |
http://linked.open...titaPredkladatele
| |
http://linked.open...dnocenehoVysledku
| |
http://linked.open...ai/riv/idVysledku
| - RIV/00023001:_____/13:00058590
|
http://linked.open...riv/jazykVysledku
| |
http://linked.open.../riv/klicovaSlova
| - hepatitis B - reactivation - screening - preemptive therapy (en)
|
http://linked.open.../riv/klicoveSlovo
| |
http://linked.open...odStatuVydavatele
| |
http://linked.open...ontrolniKodProRIV
| |
http://linked.open...i/riv/nazevZdroje
| |
http://linked.open...in/vavai/riv/obor
| |
http://linked.open...ichTvurcuVysledku
| |
http://linked.open...cetTvurcuVysledku
| |
http://linked.open...UplatneniVysledku
| |
http://linked.open...v/svazekPeriodika
| |
http://linked.open...iv/tvurceVysledku
| |
issn
| |
number of pages
| |