About: A cellular model of a function of the oncogenes fos and jun in the process of tumour invasion

Facets (new session)
Description
Metadata
Settings
- owl:sameAs
- Inference Rule:

About: A cellular model of a function of the oncogenes fos and jun in the process of tumour invasion Goto Sponge NotDistinct Permalink

An Entity of Type : http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/Projekt, within Data Space : linked.opendata.cz associated with source document(s)

Attributes	Values
rdf:type	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/Projekt
rdfs:seeAlso	http://www.isvav.cz/projectDetail.do?rowId=GP301/01/P059
Description	We have previously derived three different pure cell lines from the fibrosarcoma of the H2-K/v-jun transgenic mice, which present a number of morphological and functional variations. In spite of this, none of the lines shows invasion phenotype in in vitro Matrigel invasion assay. Tumour invasion depends on activity of many proteases. which degrade basement membrane and extracellular matrix, expression of a great deal of them being regulated by the transcription factor AP-1. As the biologically most potent form of this factor is that of jun-fos heterodimer, we hypothesize, that the inability to invade is for our H2-K/v-jun fibrosarcoma cell lines causally linked to the lack of the fos-heterodimerizing partner, a majority of AP-1 complexes being represented by less potent jun-jun homodimers, which are not sufficient to activate the invasion program. According to this hypothesis, it should be possible to convert the jun-cell lines to fully invasive ones by overexpressing the fos-oncoprotein. Our (en) Z fibrosarkomu H2-K/v-jun transgenní myši se nám v minulosti podařilo odvodit tři čisté buněčné linie, které vykazují řadu odchylných morfologických a funkčních vlastností, ani jedna z nich ovšem nevykazuje invazivitu v in vitro testu invaze do Matrigelu. Nádorová invazivita je závislá na expresi proteáz degradujících bazální membránu a extracelulární matrix a exprese řady z nich je regulována transkripčním faktorem AP-1. Poněvadž biologicky nejaktivnější forma tohoto faktoru má podobu jun-fos heterodimeru, předpokládáme. že neschopnost invadovat je u H2-K/v-jun fibrosarkomových buněčných linií způsobena nedostatkem fos-heterodimerizačního partnera, kdy rozhodující část AP-1- komplexů připadá na jun-jun homodimery s nižší biologickou aktivitoukteré nejsou dostatečně schopny aktivovat invazivní program. Podle této hypotézy by bylo možné transformovat H2-K/v-jun-neinvazivní linie na invazivní dodatečnou ektopickou expresi fos-onkoproteinu. Naším záměrem je odvodit od každé ze tři jun-Iinií c-fo
Title	A cellular model of a function of the oncogenes fos and jun in the process of tumour invasion (en) Buněčný model funkce onkogenů fos a jun v procesu nádorové invazivity
skos:notation	GP301/01/P059
http://linked.open...avai/cep/aktivita	Post-graduate (doctorate) grants
http://linked.open...kovaStatniPodpora	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/GP301%2F01%2FP059/celkovaStatniPodpora
http://linked.open...ep/celkoveNaklady	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/GP301%2F01%2FP059/celkoveNaklady
http://linked.open...datumDodatniDoRIV	2002-11-19 (xsd:date)
http://linked.open...i/cep/druhSouteze	VS - Veřejná soutěž ve výzkumu a vývoji
http://linked.open...ep/duvernostUdaju	S - Úplné a pravdivé údaje nepodléhající ochraně podle zvláštních právních předpisů
http://linked.open.../cep/fazeProjektu	897242
http://linked.open...ai/cep/hlavniObor	FD - Onkologie a hematologie
http://linked.open...hodnoceniProjektu	U - Uspěl podle zadání, tj. byly splněny cíle a jeho předpokládané výsledky uvedené ve smlouvě / rozhodnutí o poskytnutí podpory
http://linked.open.../cep/klicovaSlova	Neuvedeno. (en)
http://linked.open...ep/partnetrHlavni	Lékařská fakulta v Plzni
http://linked.open...inujicichPrijemcu	0 (xsd:int)
http://linked.open...cep/pocetPrijemcu	1 (xsd:int)
http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu	0 (xsd:int)
http://linked.open.../pocetVysledkuRIV	4 (xsd:int)
http://linked.open...enychVysledkuVRIV	4 (xsd:int)
http://linked.open...iciPoslednihoRoku	2002
http://linked.open...atUdajeProjZameru	2002
http://linked.open.../vavai/cep/soutez	SGA02002GA-PD
http://linked.open...usZobrazovaneFaze	DUU
http://linked.open...ai/cep/typPojektu	P - Projekt výzkumu a vývoje financovaný ze státního rozpočtu
http://linked.open...jektu+dodavatelem	Je zřejmé, že řešitel odvedl práci, ke které se zavázal a že se musel potýkat s řadou technických a metodických problémů a překvapivých výsledků, které mu znemožnily projekt dokončit v původně plánovaném rozsahu. Vzhledem k tomu, že se jedná o krátký jed (cs)
http://linked.open...tniCyklusProjektu	JU
is http://linked.open...vavai/riv/projekt of	Relationship between motility and invasiveness of transformed cells - a model of H2-K/V-JUN fibrosarcoma-derived cell lines Establishment and characterization of clonal cell lines derived from a fibrosarcoma of the H2-K/v-jun transgenic mouse. A model of H2-K/v-jun mediated tumorigenesis Jun oncoproteins do not function as primary transcription factors for the mouse major histocompatibility complex class I H-2 genes in fibroblasts The inverted CCAAT motif is an indispensable element of the enhancer B of the mouse major histocompatibility class I H2-Kb gene
is http://linked.open...vavai/cep/projekt of	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/ucast/GP301%2F01%2FP059/2001/orjk%3A11140 http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/ucast/GP301%2F01%2FP059/2002/orjk%3A11140

Faceted Search & Find service v1.16.118 as of Jun 21 2024

Alternative Linked Data Documents: ODE Content Formats:

RDF

ODATA

Microdata

About

OpenLink Virtuoso version 07.20.3240 as of Jun 21 2024, on Linux (x86_64-pc-linux-gnu), Single-Server Edition (126 GB total memory, 112 GB memory in use)
Data on this page belongs to its respective rights holders.
Virtuoso Faceted Browser Copyright © 2009-2024 OpenLink Software