| Attributes | Values |
|---|
| rdf:type
| |
| rdfs:seeAlso
| |
| Description
| - In hepatocytes, irreversible opening of permeability transition pore, leading to a release of mitochondrial matrix contents, including Ca2+m could contribute to an increase in cytosolic calcium, (Ca2+c). Several lines of evidence suggest that a change incellular calcium handling is associated with apoptotic signaling. Other important signal, which plays a role in apoptosis, is nitric oxide as a consequence of its numerous potential interactions with other molecules such as reactive oxygen species (ROS),metal ions, and proteins. Pharmacological approaches to prevent hepatocyte loss during apoptosis, so far is hypothetical. The objective of this research proposal is to establish interrelations between studied apoptotic signals and modulation by pharmacological tools in hepatocyte culture and in vivo. The reported data, preliminary results on which this proposal is based and the experiments proposed offer an opportunity to gain new insights as to the important and yet ambiguous role of defined (en)
- Ireverzibilní otevírání pórů pro permeabilitní tranzici v hepatocytech, vedoucí k uvolnění obsahu mitochondriální matrix, včetně Ca2+m, by mohlo přispívat ke zvýšení cytozolového vápníku (Ca2+c). Na základě mnoha experimentů provedených v různých výzkumných směrech existují dnes důkazy, že změny buněčného vápníku jsou spojeny s apoptickou signalizací. Jiným důležitým signálem, který hraje úlohu při apoptóze, je oxid dusnatý jako výsledek četných potenciálních interakcí s dalšími molekulami, kterými jsou reaktivní formy kyslíku (ROS), ionty kovů a proteiny. Farmakologické přístupy k ochraně hepatocytů během apoptózy jsou dosud hypotetické. Smyslem tohoto výzkumného navrhuje určit vztahy mezi studovanými apoptotickými signály a jejich modulací pomocí farmakologických látek v kultuře hepatocytů a za podmínek in vivo.Tento výzkumný návrh, podložený publikovanými daty a předběžnými výsledky spolu s navrženými experimenty, nabízí jedinečnou příležitost získat nový pohled na důležitou a
|
| Title
| - Apoptotic liver injury: possible pharmacological intervention and potential implications in hepatoprotection (en)
- Apoptotické poškození jater: možnosti farmakologického zásahu a potenciální význam v hepatoprotekci
|
| skos:notation
| |
| http://linked.open...avai/cep/aktivita
| |
| http://linked.open...kovaStatniPodpora
| |
| http://linked.open...ep/celkoveNaklady
| |
| http://linked.open...datumDodatniDoRIV
| |
| http://linked.open...i/cep/druhSouteze
| |
| http://linked.open...ep/duvernostUdaju
| |
| http://linked.open.../cep/fazeProjektu
| |
| http://linked.open...ai/cep/hlavniObor
| |
| http://linked.open...hodnoceniProjektu
| |
| http://linked.open...vai/cep/kategorie
| |
| http://linked.open.../cep/klicovaSlova
| - hepatocytes; intracellular calcium; apoptosis; nitric oxide; free radicals (en)
|
| http://linked.open...ep/partnetrHlavni
| |
| http://linked.open...inujicichPrijemcu
| |
| http://linked.open...cep/pocetPrijemcu
| |
| http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu
| |
| http://linked.open.../pocetVysledkuRIV
| |
| http://linked.open...enychVysledkuVRIV
| |
| http://linked.open...lneniVMinulemRoce
| |
| http://linked.open.../prideleniPodpory
| |
| http://linked.open...iciPoslednihoRoku
| |
| http://linked.open...atUdajeProjZameru
| |
| http://linked.open.../vavai/cep/soutez
| |
| http://linked.open...usZobrazovaneFaze
| |
| http://linked.open...ai/cep/typPojektu
| |
| http://linked.open...ep/ukonceniReseni
| |
| http://linked.open.../cep/vedlejsiObor
| |
| http://linked.open...ep/zahajeniReseni
| |
| http://linked.open...jektu+dodavatelem
| - Při řešení projektu byly naplněny všechny jeho cíle, tj. studovat apoptotické signály indukované určitými xenobiotiky a vliv NO (oxid dusnatý) na modulaci hepatocytární apoptózy ve vztahu k Ca2+ a mitochondriálnímu potenciálu. Výsledky ukázaly, že docház (cs)
- The goals of this project were fulfilled. These include the investigation of certain xenobiotic-induced apoptoticsignals and the role played by nitric oxide and calcium in inducing hepatocyte apoptosis and damage likelipopolysaccharide/D-galactosamine, t (en)
|
| http://linked.open...tniCyklusProjektu
| |
| http://linked.open.../cep/klicoveSlovo
| - hepatocytes
- apoptosis
- intracellular calcium
- nitric oxide
|
| is http://linked.open...vavai/riv/projekt
of | |
| is http://linked.open...vavai/cep/projekt
of | |
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)