Description
| - The v-myb oncogene of avian myeloblastosis virus causes acute myeloblastic leukemia in vivo and transforms myelomonocytic cells in vitro. It codes for a v-Myb transcription factor that changes expression pattern of its target genes and/or interacts withother proteins thus causing transformation of the cell. The model line of v-Myb-transformed monoblasts BM2 can undergo terminal differentiation, growth arrest and/or apoptosis in response to extracellular stimuli such as phorbol esters (TPA),trichostatin A (TSA) and retinoic acid (RA). Sensitivity of BM2 cells to these agents can be significantly affected by ectopic expression of certain genes (RAR ?, RXR ?, c-myb, v-jun, c-jun, v-fos, c-fos, CBP, p300, p53, bcl-2). These effects result fromspecific interactions of v-Myb protein and/or its target gene products with cellular signaling pathways directed by individual inducers. This project is designed to investigate the network of intracellular pathways that possess decisive role in (en)
- Onkogen v-myb viru ptačí myeloblastózy způsobuje akutní myeloblastickou leukémii in vivo a transformuje myelomonocytické buňky in vitro. Tento onkogen kóduje transkripční faktor v-Myb, který je schopen změnou expresních profilů svých cílových genů a/nebointerakcemi s jinými proteiny vyvolat transformaci buňky. Linie monoblastů transformovaných onkogenem v-myb (BM2) představuje vhodný model pro studium mechanismu účinku v-Myb, protože působením určitých činidel,jako např. forbolových esterů (TPA),trichostatinu A (TSA) a kyseliny retinové (RA) lze překonat zhoubný účinek transformujícího onkoproteinu a vyvolat terminální diferenciaci, zastavení růstu a/nebo apoptózu buněk. Kromě toho může být citlivost buněk BM2 k uvedeným induktorům významněovlivněna ektopickou expresí určitých genů (RAR ?, RXR ?, c-myb, v-jun, c-jun, v-fos, c-fos, CBP, p300, p53, bcl-2). Tyto účinky pravděpodobně vyplývají ze specifických interakcí proteinu v-Myb a/nebo produktů jeho cílových genů s elementy buněčných
|