| Attributes | Values |
|---|
| rdf:type
| |
| Description
| - Prostate cancer (CaP) is the most common malignant tumor diagnosed in men worldwide. Although the pathogenesis of CaP at the molecular level is not exactly mapped as the pathogenesis of colorectal cancer, our knowledge in this field has been largely increased in recent years. In addition to genetic changes, epigenetic changes can also contribute to the initiation and progression of this disease. There are three types of epigenetic changes currently intensively investigated: DNA methylation, chromatin remodeling and regulation of gene expression by microRNA molecules (miRNAs). The current model of the pathogenesis of CaP is based on the sequential accumulation of changes in the prostate tissue, including loss of gene expression of HPC1, changes in the gene for the androgen receptor (AR) and others. The course of the disease is strongly influenced by the presence of fusion gene TMPRSS2-ETS in PIN lesions and the switch to androgen-independent tumor growth. Deregulation of expression of miR-20a, miR-21, miR-25, miR-34a and miR-205 in prostate cancer affects the activation of apoptosis and inhibition proapoptotic signals. In addition to inhibition of apoptosis, proliferation control deregulation is essential for cancer cells. Overexpression of miR-221/222 and a suppression of miR-15a/16-1 expression support process of proliferation in CaP. With the increase in understanding of miRNA molecules involved in the pathogenesis of CaP, their use as biomarkers and as targets for anticancer therapy is expected. Hopefully some of these molecules will be also used in diagnostics of CaP as new tumor markers such as TMPRSS2-ETS and PCA3/DD3. (en)
- Karcinom prostaty (CaP) patří celosvětově mezi nejčastější maligní nádory diagnostikované u mužů. Přestože patogeneze CaP není na molekulární úrovni tak přesně zmapována jako např. patogeneze kolorektálního karcinomu, v posledních letech se naše znalosti v této oblasti značně prohloubily. Kromě mapování genetických změn, jsou v posledních deseti letech intenzivně studovány i změny epigenetické, které také přispívají k iniciaci a progresi tohoto onemocnění. V současnosti jsou intenzivně zkoumány tři typy epigenetických změn, a to methylace DNA, remodelace chromatinu a regulace genové exprese molekulami mikroRNA (miRNA). Nynější model patogeneze CaP předpokládá postupnou kumulaci změn ve tkáni prostaty zahrnující ztrátu exprese genu HPC1, změny týkající se genu pro androgenní receptor (AR) a dalších. Průběh onemocnění je zásadně ovlivněn vznikem fúzního genu TMPRSS2-ETS v lézích typu PIN a dále vznikem androgen nezávislého růstu nádoru. K výše uvedeným genetickým změnám přispívají také změny epigenetické. První práce systematicky stanovující expresi miRNA u CaP, a to pomocí microarray technik, byla publikována v roce 2007. Porovnáním exprese miRNA mezi maligními a benigními buňkami prostaty bylo nalezeno mnoho molekul miRNA se sníženou nebo zvýšenou expresí. Na základě dalších výsledků se pozornost u CaP soustřeďuje na roli miRNA ve vztahu ke schopnosti nádorových buněk zabránit apoptóze a dále na ovlivnění androgenní signalizace molekulami miRNA. Deregulace exprese molekul miR-20a, miR-21, miR-25, miR-34a a miR-205 u karcinomu prostaty ovlivňuje aktivaci apoptózy a to inhibicí proapoptotických signálů. Kromě inhibice apoptózy je pro nádorové buňky klíčová deregulace kontroly proliferace. Zvýšená exprese miR-221/222 a snížení exprese miR-15a/16-1 u CaP proces proliferace podporují. S rostoucím porozuměním zapojení molekul miRNA v patogenezi CaP se zkoumá možnost jejich využití jako biomarkerů a také jako cílů protinádorové léčby.
- Karcinom prostaty (CaP) patří celosvětově mezi nejčastější maligní nádory diagnostikované u mužů. Přestože patogeneze CaP není na molekulární úrovni tak přesně zmapována jako např. patogeneze kolorektálního karcinomu, v posledních letech se naše znalosti v této oblasti značně prohloubily. Kromě mapování genetických změn, jsou v posledních deseti letech intenzivně studovány i změny epigenetické, které také přispívají k iniciaci a progresi tohoto onemocnění. V současnosti jsou intenzivně zkoumány tři typy epigenetických změn, a to methylace DNA, remodelace chromatinu a regulace genové exprese molekulami mikroRNA (miRNA). Nynější model patogeneze CaP předpokládá postupnou kumulaci změn ve tkáni prostaty zahrnující ztrátu exprese genu HPC1, změny týkající se genu pro androgenní receptor (AR) a dalších. Průběh onemocnění je zásadně ovlivněn vznikem fúzního genu TMPRSS2-ETS v lézích typu PIN a dále vznikem androgen nezávislého růstu nádoru. K výše uvedeným genetickým změnám přispívají také změny epigenetické. První práce systematicky stanovující expresi miRNA u CaP, a to pomocí microarray technik, byla publikována v roce 2007. Porovnáním exprese miRNA mezi maligními a benigními buňkami prostaty bylo nalezeno mnoho molekul miRNA se sníženou nebo zvýšenou expresí. Na základě dalších výsledků se pozornost u CaP soustřeďuje na roli miRNA ve vztahu ke schopnosti nádorových buněk zabránit apoptóze a dále na ovlivnění androgenní signalizace molekulami miRNA. Deregulace exprese molekul miR-20a, miR-21, miR-25, miR-34a a miR-205 u karcinomu prostaty ovlivňuje aktivaci apoptózy a to inhibicí proapoptotických signálů. Kromě inhibice apoptózy je pro nádorové buňky klíčová deregulace kontroly proliferace. Zvýšená exprese miR-221/222 a snížení exprese miR-15a/16-1 u CaP proces proliferace podporují. S rostoucím porozuměním zapojení molekul miRNA v patogenezi CaP se zkoumá možnost jejich využití jako biomarkerů a také jako cílů protinádorové léčby. (cs)
|
| Title
| - MicroRNA in Prostate Cancer (en)
- MikroRNA u karcinomu prostaty
- MikroRNA u karcinomu prostaty (cs)
|
| skos:prefLabel
| - MicroRNA in Prostate Cancer (en)
- MikroRNA u karcinomu prostaty
- MikroRNA u karcinomu prostaty (cs)
|
| skos:notation
| - RIV/00216208:11140/12:10123300!RIV13-MSM-11140___
|
| http://linked.open...avai/riv/aktivita
| |
| http://linked.open...avai/riv/aktivity
| |
| http://linked.open...vai/riv/dodaniDat
| |
| http://linked.open...aciTvurceVysledku
| |
| http://linked.open.../riv/druhVysledku
| |
| http://linked.open...iv/duvernostUdaju
| |
| http://linked.open...titaPredkladatele
| |
| http://linked.open...dnocenehoVysledku
| |
| http://linked.open...ai/riv/idVysledku
| - RIV/00216208:11140/12:10123300
|
| http://linked.open...riv/jazykVysledku
| |
| http://linked.open.../riv/klicovaSlova
| - Carcinogenesis; Prostate cancer; miRNA; microRNA (en)
|
| http://linked.open.../riv/klicoveSlovo
| |
| http://linked.open...ontrolniKodProRIV
| |
| http://linked.open...i/riv/mistoVydani
| |
| http://linked.open...vEdiceCisloSvazku
| |
| http://linked.open...i/riv/nazevZdroje
| |
| http://linked.open...in/vavai/riv/obor
| |
| http://linked.open...ichTvurcuVysledku
| |
| http://linked.open...v/pocetStranKnihy
| |
| http://linked.open...cetTvurcuVysledku
| |
| http://linked.open...UplatneniVysledku
| |
| http://linked.open...iv/tvurceVysledku
| - Pešta, Martin
- Kulda, Vlastimil
|
| number of pages
| |
| http://purl.org/ne...btex#hasPublisher
| |
| https://schema.org/isbn
| |
| http://localhost/t...ganizacniJednotka
| |
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)