| Attributes | Values |
|---|
| rdf:type
| |
| Description
| - Our present knowledge on aetiological factors is documented by a disease classification called TIGARO. Besides %22classical%22 toxonutritive factors, important factors are genetic and autoimmune influence and condition indicating pancreatic duct obstruction. It is known that no more than 10 % of alcoholics will suffer from chronic pancreatitis, out of which is logical a necessity of coexistence of other risk factors for induction of fibrotic gland changes, e.g. combination of alcohol abuse and smoking. An independent factor inducing chronic pancreatitis is the presence of PRSS gene, pro cationic trypsinogen, known as a causal gene of hereditary pancreatitis. Other genes related to origination of chronic pancreatitis, i.e. CFTR mutation and SPINK1 gene do not evoke the disease, but e.g. with alcohol these factors are crucial. In the recent years also a relation between these genes to a tropic form of chronic pancreatitis was proved. Aetiopathogenesis of autoimmune pancreatitis is not exactly known, a characteristic finding is a positivity of immunoglobulin G4 in blood serum and also in pancreatic tissues. But an autoimmune form of pancreatitis is not a homogeneous condition; everything above mentioned is valid for 1st type of the disease, which is the most common. In the second type of the disease IgG4 is not increased, but histologically the findings are virtually equal, with the exception of presence or non-presence of granular endothelial lesions (EGL). The therapy of the autoimmune form was based on administration of steroids and at failure of immunosupressives. Aetiopathogenesis of chronic pancreatitis is apparently multifactorial with differences concerning a clinical course and therapy. Despite of all new knowledge about aetiopathogenesis of the disease it is possible to state that we are only able to treat chronic pancreatitis but not to cure it. (en)
- Naše současné poznatky o etiologických faktorech dokumentuje klasifikace nemoci, označená jako TIGARO. Kromě %22klasických%22 faktorů toxonutritivních jsou významným faktorem vlivy genetické, autoimunitní a stavy indukující obstrukci pankreatického vývodu. Je známo, že ne více než 10 % alkoholiků onemocní chronickou pankreatitidou, z čehož logická potřeba koexistence dalších rizikových faktorů pro indukci fibrotických změn žlázy, např. kombinace abusu alkoholu a kouření. Samostatným faktorem indukujícim chronickou pankreatitidu je přítomnost genu PRSS pro kationický trypsinogen, známého jako kauzální gen hereditární pankreatitidy. Ostatní geny, spojené se vznikem chronické pankreatitidy, t. j. CFTR mutace a SPINK1 gen samostatně nevyvolají onemocnění, ale např. s alkoholem jsou faktory významnými. V posledních letech byl prokázán i vztah těchto genů k tropické formě chronické pankreatitidy. Etiopatogeneze autoimunitní pankreatitidy není přesně známa, charakteristickým nálezem je pozitivita imunoglobulinu G4 v krevním séru i v tkáni pankreatu. Autoimunitní forma pankreatitidy však není homogenním stavem, vše výše řečené platí pro 1. typ nemoci, který je nejčastější. U druhého typu onemocnění není IgG4 zvýšeno, histologicky jsou nálezy však prakticky shodné, s výjimkou přítomnosti nebo nepřítomnosti granulárních endoteliálních lézí (EGL). Terapie autoimunitní formy je založena na podávání steroidů a při neúspěchu imunosupresiv. Etiopatogeneze chronické pankreatitidy je evidentně multifaktoriální s odlišnostmi stran klinického průběhu i terapie. I přes všechny nové poznatky o etiopatogenezi nemoci lze konstatovat, že stále umíme chronickou pankreatitidu především léčit, nikoliv však vyléčit.
- Naše současné poznatky o etiologických faktorech dokumentuje klasifikace nemoci, označená jako TIGARO. Kromě %22klasických%22 faktorů toxonutritivních jsou významným faktorem vlivy genetické, autoimunitní a stavy indukující obstrukci pankreatického vývodu. Je známo, že ne více než 10 % alkoholiků onemocní chronickou pankreatitidou, z čehož logická potřeba koexistence dalších rizikových faktorů pro indukci fibrotických změn žlázy, např. kombinace abusu alkoholu a kouření. Samostatným faktorem indukujícim chronickou pankreatitidu je přítomnost genu PRSS pro kationický trypsinogen, známého jako kauzální gen hereditární pankreatitidy. Ostatní geny, spojené se vznikem chronické pankreatitidy, t. j. CFTR mutace a SPINK1 gen samostatně nevyvolají onemocnění, ale např. s alkoholem jsou faktory významnými. V posledních letech byl prokázán i vztah těchto genů k tropické formě chronické pankreatitidy. Etiopatogeneze autoimunitní pankreatitidy není přesně známa, charakteristickým nálezem je pozitivita imunoglobulinu G4 v krevním séru i v tkáni pankreatu. Autoimunitní forma pankreatitidy však není homogenním stavem, vše výše řečené platí pro 1. typ nemoci, který je nejčastější. U druhého typu onemocnění není IgG4 zvýšeno, histologicky jsou nálezy však prakticky shodné, s výjimkou přítomnosti nebo nepřítomnosti granulárních endoteliálních lézí (EGL). Terapie autoimunitní formy je založena na podávání steroidů a při neúspěchu imunosupresiv. Etiopatogeneze chronické pankreatitidy je evidentně multifaktoriální s odlišnostmi stran klinického průběhu i terapie. I přes všechny nové poznatky o etiopatogenezi nemoci lze konstatovat, že stále umíme chronickou pankreatitidu především léčit, nikoliv však vyléčit. (cs)
|
| Title
| - Současné pohledy na etiopatogenezu chronické pankreatidy
- Současné pohledy na etiopatogenezu chronické pankreatidy (cs)
- Present overview of aetiology and pathogenesis of chronic pancreatitis (en)
|
| skos:prefLabel
| - Současné pohledy na etiopatogenezu chronické pankreatidy
- Současné pohledy na etiopatogenezu chronické pankreatidy (cs)
- Present overview of aetiology and pathogenesis of chronic pancreatitis (en)
|
| skos:notation
| - RIV/00159816:_____/13:00060850!RIV14-MZ0-00159816
|
| http://linked.open...avai/riv/aktivita
| |
| http://linked.open...avai/riv/aktivity
| |
| http://linked.open...vai/riv/dodaniDat
| |
| http://linked.open...aciTvurceVysledku
| |
| http://linked.open.../riv/druhVysledku
| |
| http://linked.open...iv/duvernostUdaju
| |
| http://linked.open...titaPredkladatele
| |
| http://linked.open...dnocenehoVysledku
| |
| http://linked.open...ai/riv/idVysledku
| - RIV/00159816:_____/13:00060850
|
| http://linked.open...riv/jazykVysledku
| |
| http://linked.open.../riv/klicovaSlova
| - outlet obstruction; genetics; alcohol; TIGARO classification; chronic pancreatitis (en)
|
| http://linked.open.../riv/klicoveSlovo
| |
| http://linked.open...ontrolniKodProRIV
| |
| http://linked.open...in/vavai/riv/obor
| |
| http://linked.open...ichTvurcuVysledku
| |
| http://linked.open...cetTvurcuVysledku
| |
| http://linked.open...UplatneniVysledku
| |
| http://linked.open...iv/tvurceVysledku
| - Dítě, Petr
- Klvaňa, Pavel
- Martínek, Arnošt
- Nechutová, Hana
- Novotný, Ivo
- Souček, Miroslav
- Kianička, Bohuslav
- Bojková, Martina
- Bodai, Arpád
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)