Description
| - Chickens in poultry farms are usually infected within first days of their lives, when their intestine is still not colonized by natural microbiota. Salmonellae can therefore quickly multiply causing diarrhea or even deaths. Except for bacteriological and serological investigations, or cytokine quantifications, course of Salmonella infection in the chicken intestine was not explored. Using next-generation sequencing and mass spectrometry, we therefore identified genes, whose expression changed in the cecum in a response to Salmonella infection. According to our results, a response of chicken intestine to Salmonella infection was characterized by a close cooperation of epithelial cells (producing matrix metalloproteinase 7, lysozyme g2 and interleukin IL-8), T cells (interleukins IL-1, IL-17, IL-22 and interferon IFN?), macrophages and heterophils (serum amyloid A, ExFABP, trappin-6, iNOS, avidin, chemokine AH221 and others) and B cells (IgY and IgA). However, production of cytokines, antibacterial proteins, acute phase proteins and other defense proteins increased at the expense of metabolic activities of the intestine. (en)
- K infekci kuřat v chovech dochází nejčastěji první dny života, kdy ještě střevo kuřat není plně osídleno přirozenou mikroflórou. Salmonely se tak mohou rychle pomnožit, způsobovat průjmy, příp. úhyny zvířat. Kromě bakteriologických a sérologických analýz, příp. cytokinové odpovědi, však průběh salmonelové infekce u kuřat není dostatečně prostudován. S využitím sekvenování nové generace a hmotnostní spektrometrie jsme tedy identifikovali geny, jejichž regulace byla salmonelovou infekcí pozměněna. Z výsledků je patrné, že odpověď střeva kuřat na infekci salmonelami je koordinovaným působením střevních epiteliálních buněk (produkce matrix metaloproteázy 7, lysozymu g2 a interleukinu IL-8), T lymfocytů (interleukiny IL-1, IL-17, IL-22 a interferon IFN?), makrofágů a heterofilů (sérový amyloid A, ExFABP, trappin-6, iNOS, avidin, chemokin AH221 a další) a B lymfocytů (IgY a IgA). Produkce cytokinů, antibakteriálních proteinů, proteinů akutní fáze a dalších obranných proteinů však byla zvýšena na úkor metabolické aktivity střeva.
- K infekci kuřat v chovech dochází nejčastěji první dny života, kdy ještě střevo kuřat není plně osídleno přirozenou mikroflórou. Salmonely se tak mohou rychle pomnožit, způsobovat průjmy, příp. úhyny zvířat. Kromě bakteriologických a sérologických analýz, příp. cytokinové odpovědi, však průběh salmonelové infekce u kuřat není dostatečně prostudován. S využitím sekvenování nové generace a hmotnostní spektrometrie jsme tedy identifikovali geny, jejichž regulace byla salmonelovou infekcí pozměněna. Z výsledků je patrné, že odpověď střeva kuřat na infekci salmonelami je koordinovaným působením střevních epiteliálních buněk (produkce matrix metaloproteázy 7, lysozymu g2 a interleukinu IL-8), T lymfocytů (interleukiny IL-1, IL-17, IL-22 a interferon IFN?), makrofágů a heterofilů (sérový amyloid A, ExFABP, trappin-6, iNOS, avidin, chemokin AH221 a další) a B lymfocytů (IgY a IgA). Produkce cytokinů, antibakteriálních proteinů, proteinů akutní fáze a dalších obranných proteinů však byla zvýšena na úkor metabolické aktivity střeva. (cs)
|