Description
| - Early recognition of collapsing hemodynamics in pulmonary embolism is necessary to avoid cardiac arrest using aggressive medical therapy or mechanical cardiac support. The aim of the study was to identify the maximal acute hemodynamic compensatory steady state. Overall, 40 dynamic obstructions of pulmonary artery were performed and hemodynamic data were collected. Occlusion of only left or right pulmonary artery did not lead to the hemodynamic collapse. When gradually obstructing the bifurcation, the right ventricle end-diastolic area expanded proportionally to pulmonary artery mean pressure from 11.6 (10.1, 14.1) to 17.8 (16.1, 18.8) cm(2) (p<0.0001) and pulmonary artery mean pressure increased from 22 (20, 24) to 44 (41, 47) mmHg (p<0.0001) at the point of maximal hemodynamic compensatory steady state. Similarly, mean arterial pressure decreased from 96 (87, 101) to 60 (53, 78) mmHg (p<0.0001), central venous pressure increased from 4 (4, 5) to 7 (6, 8) mmHg (p<0.0001), heart rate increased from 92 (88, 97) to 147 (122, 165) /min (p<0.0001), continuous cardiac output dropped from 5.2 (4.7, 5.8) to 4.3 (3.7, 5.0) l/min (p=0.0023), modified shock index increased from 0.99 (0.81, 1.10) to 2.31 (1.99, 2.72), p<0.0001. In conclusion, instead of continuous cardiac output all of the analyzed parameters can sensitively determine the individual maximal compensatory response to obstructive shock. We assume their monitoring can be used to predict the critical phase of the hemodynamic status in routine practice. (en)
- Včasné rozpoznání hroutící se hemodynamiky v plicní embolie je nutné, aby se zabránilo srdeční zástavě pomocí agresivní lékařské terapie nebo mechanickou srdeční podporou. Cílem této studie bylo zjistit maximální akutní hemodynamický vyrovnaný stav. Celkově, 40 dynamické obstrukce plicní tepny byla provedena a hemodynamické údaje byly shromážděny. Okluze pouze levé nebo pravé plicnice nevedla k hemodynamické kolapsu. Při postupné obstrukci bifurkace, pravé komory na konci diastoly oblast rozšířena v poměru k plicní tepně střední tlak z 11,6 ( 10.1 , 14.1 ) na 17,8 ( 16,1 , 18,8 ) cm ( 2 ) ( p < 0,0001 ) a plicní tepny střední tlak se zvýšil z 22 ( 20 , 24) 44 (41 , 47) mmHg ( p < 0,0001 ), v bodě maximálního hemodynamické vyrovnávací ustáleném stavu. Podobně, střední arteriální tlak se snížil z 96 ( 87 , 101 ), 60 ( 53 , 78) mmHg ( p < 0,0001 ) , centrální žilní tlak se zvýšil z 4 ( 4 , 5 ) až 7 (6 , 8 ) mmHg ( p < 0,0001 ) , srdeční frekvence se zvýšila z 92 ( 88 , 97) až 147 (122 , 165 ) / min ( p < 0,0001 ) , kontinuální srdeční výkon se snížil z 5,2 (4,7 , 5,8 ), 4,3 ( 3.7 , 5.0 ), l / min ( p = 0,0023 ) , modifikovaný index šok se zvýšil z 0,99 ( 0,81 , 1,10 ) na 2,31 ( 1,99 , 2,72 ) , p < 0,0001. Závěrem lze říci, namísto kontinuálního srdečního výdeje všech analyzovaných parametrů může citlivě stanovit individuální maximální kompenzační reakci na obstrukční šok. Předpokládáme, že jejich sledování lze použít k predikci fázi stavu hemodynamiky v běžné praxi.
- Včasné rozpoznání hroutící se hemodynamiky v plicní embolie je nutné, aby se zabránilo srdeční zástavě pomocí agresivní lékařské terapie nebo mechanickou srdeční podporou. Cílem této studie bylo zjistit maximální akutní hemodynamický vyrovnaný stav. Celkově, 40 dynamické obstrukce plicní tepny byla provedena a hemodynamické údaje byly shromážděny. Okluze pouze levé nebo pravé plicnice nevedla k hemodynamické kolapsu. Při postupné obstrukci bifurkace, pravé komory na konci diastoly oblast rozšířena v poměru k plicní tepně střední tlak z 11,6 ( 10.1 , 14.1 ) na 17,8 ( 16,1 , 18,8 ) cm ( 2 ) ( p < 0,0001 ) a plicní tepny střední tlak se zvýšil z 22 ( 20 , 24) 44 (41 , 47) mmHg ( p < 0,0001 ), v bodě maximálního hemodynamické vyrovnávací ustáleném stavu. Podobně, střední arteriální tlak se snížil z 96 ( 87 , 101 ), 60 ( 53 , 78) mmHg ( p < 0,0001 ) , centrální žilní tlak se zvýšil z 4 ( 4 , 5 ) až 7 (6 , 8 ) mmHg ( p < 0,0001 ) , srdeční frekvence se zvýšila z 92 ( 88 , 97) až 147 (122 , 165 ) / min ( p < 0,0001 ) , kontinuální srdeční výkon se snížil z 5,2 (4,7 , 5,8 ), 4,3 ( 3.7 , 5.0 ), l / min ( p = 0,0023 ) , modifikovaný index šok se zvýšil z 0,99 ( 0,81 , 1,10 ) na 2,31 ( 1,99 , 2,72 ) , p < 0,0001. Závěrem lze říci, namísto kontinuálního srdečního výdeje všech analyzovaných parametrů může citlivě stanovit individuální maximální kompenzační reakci na obstrukční šok. Předpokládáme, že jejich sledování lze použít k predikci fázi stavu hemodynamiky v běžné praxi. (cs)
|