About: Molecular mechanism of apoptosis induced by alfa-tocopheryl succinate in cancer cells.

Facets (new session)
Description
Metadata
Settings
- owl:sameAs
- Inference Rule:

About: Molecular mechanism of apoptosis induced by alfa-tocopheryl succinate in cancer cells. Goto Sponge NotDistinct Permalink

An Entity of Type : http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/Projekt, within Data Space : linked.opendata.cz associated with source document(s)

Attributes	Values
rdf:type	http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/Projekt
rdfs:seeAlso	http://www.isvav.cz/projectDetail.do?rowId=KJB500970904
Description	alfa-Tocopheryl succinate (alfa-TOS) is a selective inducer of apoptosis in cancer cells, which involves reactive oxygen species (ROS) accumulation followed by ROS-mediated apoptotic cell death. However, little is known about signaling cascades and molecules responsible for this pro-apoptotic effect of alfa-TOS in cancer cells. Recently, we have found that the BH-3 only protein Noxa become significantly upregulated in cancer cells after alfa-TOS treatment. Molecular mechanism of this process remain unclear. Hence, we will focus in this project on transcription regulation of Noxa gene expression (we have strong evidences that FoxO transcription factors are involved in this process) and signaling pathways activated/deactivated in cancer cells after alfa-TOS treatment (mainly ROS regulated signaling pathways). Signaling pathways affected by alfa-TOS could play important role in cancer progression and understanding of their regulation can open new possibilities in cancer therapy. (en) alfa-Tokoferyl sukcinát (alfa-TOS) selektivně navozuje apoptózu v nádorových buňkách. Účinek alfa-TOSu na nádorové buňky zahrnuje akumulaci reaktivních kyslíkových radikálů (ROS) a následnou apoptotickou buněčnou smrt. Konkrétní molekuly a signální dráhy zodpovědné za tento pro-apoptotický účinek alfa-TOSu v nádorových buňkách zůstavají stále neobjasněny. V naší laboratoři jsme zjistili výrazné zvýšení exprese BH-3 only proteinu Noxa během působení alfa-TOSu na nádorové buňky. Molekulární mechanizmus a regulace tohoto jevu není zcela znám. Z toho důvodu se v navrhovaném projektu zaměříme na transkripční regulaci genu Noxa (máme evidence o úloze FoxO transkripčních faktorů v tomto procesu)a na signální dráhy aktivované/deaktivované v nádorových buňkách po působení alfa-TOSu. Signální dráhy ovlivněné alfa-TOSem mohou hrát důležitou úlohu při vzniku nádorů a poznání jejich regulace může otevřít nové možnosti při léčbě rakoviny.
Title	Molecular mechanism of apoptosis induced by alfa-tocopheryl succinate in cancer cells. (en) Molekulární mechanismus apoptózy indukované alfa-tokoferyl sukcinátem v nádorových buňkách.
skos:notation	KJB500970904
http://linked.open...avai/cep/aktivita	The research grant projects for juniors
http://linked.open...kovaStatniPodpora	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/KJB500970904/celkovaStatniPodpora
http://linked.open...ep/celkoveNaklady	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/projekt/KJB500970904/celkoveNaklady
http://linked.open...datumDodatniDoRIV	2011-06-14 (xsd:date)
http://linked.open...i/cep/druhSouteze	VS - Veřejná soutěž ve výzkumu a vývoji
http://linked.open...ep/duvernostUdaju	S - Úplné a pravdivé údaje nepodléhající ochraně podle zvláštních právních předpisů
http://linked.open.../cep/fazeProjektu	82505936
http://linked.open...ai/cep/hlavniObor	EB - Genetika a molekulární biologie
http://linked.open...hodnoceniProjektu	V - Vynikající výsledky (s mezinárodním významem apod.). Zároveň byly splněny cíle a předpokládané výsledky uvedené ve smlouvě / rozhodnutí o poskytnutí podpory.
http://linked.open...vai/cep/kategorie	ZV - Základní výzkum
http://linked.open.../cep/klicovaSlova	alfa-tocopheryl succinate; apoptosis; Noxa; FoxO (en)
http://linked.open...ep/partnetrHlavni	Biotechnologický ústav AV ČR, v. v. i.
http://linked.open...inujicichPrijemcu	0 (xsd:int)
http://linked.open...cep/pocetPrijemcu	1 (xsd:int)
http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu	0 (xsd:int)
http://linked.open.../pocetVysledkuRIV	3 (xsd:int)
http://linked.open...enychVysledkuVRIV	3 (xsd:int)
http://linked.open...lneniVMinulemRoce	2010-03-09 (xsd:date)
http://linked.open.../prideleniPodpory	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/prideleniPodpory/KJB500970904
http://linked.open...iciPoslednihoRoku	2010
http://linked.open...atUdajeProjZameru	2011
http://linked.open.../vavai/cep/soutez	SAV02009-B
http://linked.open...usZobrazovaneFaze	DUU
http://linked.open...ai/cep/typPojektu	P - Projekt výzkumu a vývoje financovaný ze státního rozpočtu
http://linked.open...ep/ukonceniReseni	2010-12-31 (xsd:date)
http://linked.open...ep/zahajeniReseni	2009-01-01 (xsd:date)
http://linked.open...jektu+dodavatelem	It was identified new signaling pathway (Hippo/Mst1-FoxO1) which activates transcription of several pro-apoptotic genes in cancer cells exposed to anti-cancer drugs. This pathway represents a new target for more effective anti-cancer therapies. (en) Byla identifikována nová signální dráha (Hippo/Mst1-FoxO1), která aktivuje transkripci pro-apoptotických genů v nádorových buňkách vystavených účinku protinádorových léčiv. Tato dráha představuje nový cíl pro efektivnější protinádorové terapie. (cs)
http://linked.open...tniCyklusProjektu	ZKU
http://linked.open.../cep/klicoveSlovo	apoptosis Noxa alfa-tocopheryl succinate
is http://linked.open...vavai/cep/projekt of	http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/ucast/KJB500970904/2009/ico%3A86652036 http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/ucast/KJB500970904/2010/ico%3A86652036 http://linked.opendata.cz/resource/domain/vavai/cep/ucast/KJB500970904/2011/ico%3A86652036

Faceted Search & Find service v1.16.118 as of Jun 21 2024

Alternative Linked Data Documents: ODE Content Formats:

RDF

ODATA

Microdata

About

OpenLink Virtuoso version 07.20.3240 as of Jun 21 2024, on Linux (x86_64-pc-linux-gnu), Single-Server Edition (126 GB total memory, 58 GB memory in use)
Data on this page belongs to its respective rights holders.
Virtuoso Faceted Browser Copyright © 2009-2024 OpenLink Software