Attributes | Values |
---|
rdf:type
| |
rdfs:seeAlso
| |
Description
| - Pacienti s myeloproliferativními neoplaziemi (MPN) včetně polycytémie vera vykazují zvýšené hladiny prozánětlivých cytokinů v krevní plazmě. Předpokládá se, že tento chronický zánětlivý stav je pro patogenezi MPN významný a ovlivňuje buněčnou proliferaci, migraci, angiogenezii a progresi do akutní leukémie. Současné studie naznačují, že roli v zánětlivé signalizaci u těchto chorob hraje JAK2V617F mutace. Recentně naše skupina poodhalila vícestupňový proces progrese myeloproliferace na myším modelu kondicionální leukemogeneze, u kterého jsme prokázali, že zánětlivá signalizace v hematopoetické tkáni ovlivňuje proces leukemické transformace. Předpokládáme, že (na rozdíl od PV) u nemaligní, kongenitální polycytémie způsobené JAK2E846D mutací (kterou jsme nedávno popsali u našeho pacienta), nebo u polycytemických myší se zvýšenou aktivitou EPOR dráhy, nezahrnuje abnormální JAK2-STAT5 signální dráha cílové geny klíčových zánětlivých regulátorů. To vede k omezené expresi zánětlivých faktorů u kongenitální polycytémie a k zamezení jejich tumorigenní aktivity v hematopoetické tkáni.
- Patients with myeloproliferative neoplasms (MPNs) including polycythemia vera exhibit increased plasma levels of proinflammatory cytokines. The state of chronic inflammation is believed to be an important part of MPNs pathogenesis, involving cell proliferation, migration, angiogenesis and progression to acute leukemia.Studies by others suggested a role of JAK2V617F mutation in inflammatory signaling of these disorders. Recently, we provided insight into the multistep process of progression of myeloproliferative disorder using a mouse model of inducible leukemogenesis; we showed that inflammatory signaling in hematopoietic tissue influences process of leukemia transformation. We hypothesize that in non-malignant congenital polycythemia, either due to a novel JAK2 mutation we discovered in a patient or due to EPOR mutation in a mouse model, the target genes downstream abnormal JAK2-STAT5 signaling do not involve key inflammatory regulators. This, in turn, leads to limited expression of inflammatory factors avoiding their tumorigenic activities in hematopoietic tissue. (en)
|
Title
| - Expression of inflammatory cytokines in hematopoietic tissue of primary polycythemia (en)
- Exprese zánětlivých cytokinů v hematopoetické tkáni primárních polycytémií
|
skos:notation
| |
http://linked.open...avai/cep/aktivita
| |
http://linked.open...kovaStatniPodpora
| |
http://linked.open...ep/celkoveNaklady
| |
http://linked.open...datumDodatniDoRIV
| |
http://linked.open...i/cep/druhSouteze
| |
http://linked.open...ep/duvernostUdaju
| |
http://linked.open.../cep/fazeProjektu
| |
http://linked.open...ai/cep/hlavniObor
| |
http://linked.open...vai/cep/kategorie
| |
http://linked.open.../cep/klicovaSlova
| - Primary polycythemia, inflammatory cytokines, immunohistochemistry (en)
|
http://linked.open...ep/partnetrHlavni
| |
http://linked.open...inujicichPrijemcu
| |
http://linked.open...cep/pocetPrijemcu
| |
http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu
| |
http://linked.open.../pocetVysledkuRIV
| |
http://linked.open...enychVysledkuVRIV
| |
http://linked.open...lneniVMinulemRoce
| |
http://linked.open.../prideleniPodpory
| |
http://linked.open...iciPoslednihoRoku
| |
http://linked.open...atUdajeProjZameru
| |
http://linked.open.../vavai/cep/soutez
| |
http://linked.open...usZobrazovaneFaze
| |
http://linked.open...ai/cep/typPojektu
| |
http://linked.open...ep/ukonceniReseni
| |
http://linked.open.../cep/vedlejsiObor
| |
http://linked.open...ep/zahajeniReseni
| |
http://linked.open...tniCyklusProjektu
| |
http://linked.open.../cep/klicoveSlovo
| - inflammatory cytokines
- Primary polycythemia
|
is http://linked.open...vavai/cep/projekt
of | |