About: Molecular mechanisms of the tumor suppressor function of the HIC1 gene     Goto   Sponge   NotDistinct   Permalink

An Entity of Type : http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/Projekt, within Data Space : linked.opendata.cz associated with source document(s)

AttributesValues
rdf:type
rdfs:seeAlso
Description
  • The research objective of the project is to define the tumor suppressive function of Hic1, transcription repressor that is frequently inactivated in many types of cancer. The experimental work is based on the manipulation of the Hic1 gene in tissues of living mice using the conditional knockout technology. The consequences of Hic1 depletion will be studied in the intestine and in various lineages of the hematopoietic system. It is well established that HIC1 cooperates with the p53 pathway in response to DNA damage. Therefore, we will assess the outcome of the Hic1 absence in the intestine of p53-deficient mice. Hic1 also acts as a negative regulator of Wnt signaling. To observe a possible crosstalk with the Wnt pathway the Hic1 gene will be inactivated in the target tissues together with the Apc gene encoding the Wnt signaling inhibitor. The Hic1 target genes will be identified according to the expression profiling of RNA isolated from wild-type or Hic1-deficient tissue. In addition, mutational changes in the genome of Hic1-deficient tumor cells will be revealed by direct sequencing. (en)
  • Cílem návrhu je funkční charakterizace nádorového supresoru HIC1. HIC1 patří k velmi často inaktivovaným genům v různých typech nádorů, nicméně biologická funkce tohoto transkripčního represoru zůstává neobjasněná. Experimentální část projektu je zaměřená na cílenou inaktivaci genu Hic1 ve střevním epitelu a krevních buňkách experimentálních myší a na analýzu získaných fenotypů. Následně, s využitím tkání, které Hic1 ztratily, určíme cílové geny, jejichž exprese je tímto faktorem regulována; současně budeme analyzovat mutační změny v chromozomální DNA nádorových buněk. Hic1 kooperuje s nádorovým supresorem p53 při buněčné odpovědi vyvolané poškozením DNA. Důsledek ztráty genu Hic1 tak bude studován v tkáních bez funkčního proteinu p53. Protože aktivace dráhy Wnt je dominantím mechanismem iniciujícím střevní nádory a HIC1 dráhu Wnt blokuje, bude účinek vyřazení genu Hic1 sledován i v neopláziích způsobených nefyziologickou signalizací Wnt. Výsledky projektu mohou přispět k objasnění molekulárních mechanismů, které vedou k buněčné transformaci a jsou základem vzniku rakoviny.
Title
  • Molecular mechanisms of the tumor suppressor function of the HIC1 gene (en)
  • Biologická funkce nádorového supresoru HIC1
skos:notation
  • GAP305/12/2347
http://linked.open...avai/cep/aktivita
http://linked.open...kovaStatniPodpora
http://linked.open...ep/celkoveNaklady
http://linked.open...datumDodatniDoRIV
http://linked.open...i/cep/druhSouteze
http://linked.open...ep/duvernostUdaju
http://linked.open.../cep/fazeProjektu
http://linked.open...ai/cep/hlavniObor
http://linked.open...vai/cep/kategorie
http://linked.open.../cep/klicovaSlova
  • HIC1 Hypermethylated In Cancer 1 gene targeting tumors expression profiling cellular signaling (en)
http://linked.open...ep/partnetrHlavni
http://linked.open...inujicichPrijemcu
http://linked.open...cep/pocetPrijemcu
http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu
http://linked.open.../pocetVysledkuRIV
http://linked.open...enychVysledkuVRIV
http://linked.open...lneniVMinulemRoce
http://linked.open.../prideleniPodpory
http://linked.open...iciPoslednihoRoku
http://linked.open...atUdajeProjZameru
http://linked.open.../vavai/cep/soutez
http://linked.open...usZobrazovaneFaze
http://linked.open...ai/cep/typPojektu
http://linked.open...ep/ukonceniReseni
http://linked.open.../cep/vedlejsiObor
http://linked.open...ep/zahajeniReseni
http://linked.open...tniCyklusProjektu
is http://linked.open...vavai/cep/projekt of
Faceted Search & Find service v1.16.118 as of Jun 21 2024


Alternative Linked Data Documents: ODE     Content Formats:   [cxml] [csv]     RDF   [text] [turtle] [ld+json] [rdf+json] [rdf+xml]     ODATA   [atom+xml] [odata+json]     Microdata   [microdata+json] [html]    About   
This material is Open Knowledge   W3C Semantic Web Technology [RDF Data] Valid XHTML + RDFa
OpenLink Virtuoso version 07.20.3240 as of Jun 21 2024, on Linux (x86_64-pc-linux-gnu), Single-Server Edition (126 GB total memory, 41 GB memory in use)
Data on this page belongs to its respective rights holders.
Virtuoso Faceted Browser Copyright © 2009-2025 OpenLink Software