Attributes | Values |
---|
rdf:type
| |
rdfs:seeAlso
| |
Description
| - Molecular etiology of prostate cancer, and especially of advanced androgen-independent prostate cancer, is largely unknown. Mechanisms of differentiation, selection of cellular subpopulations and acquired androgen independency present a major scientific challenge. Epidemiological evidence seems to suggest that environmental genotoxins, such as polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), or endocrine disruptors/nongenotoxic carcinogens, e.g. polychlorinated biphenyls (PCBs) and dialkyl esters of phthalic acid, could modulate prostate carcinogenesis. Effects of selected individual compounds or complex environmental mixtures on early changes in gene expression and DNA adduct formation are proposed to be studied, in order to identify gene targets participating in deregulation of cell proliferation, apoptosis and differentiation (especially in the selection of androgen-independent subpopulations). Special attention will be paid to gene expression dependent on androgen, estrogen and aryl (en)
- Molekulární etiologie rakoviny prostaty a zvláště jejího pokročilého androgen-independentního stádia je velkou neznámou. Mechanismy of diferenciace, selekce buněčných subpopulací a získané nezávislosti na androgenu představují velkou výzvu pro vědu v tomto oboru. Epidemiologické studie naznačují, že environmentální genotoxiny typu polycyklických aromatických uhlovodíků (PAU) nebo endokrinní disruptory a negenotoxické karcinogeny jako polychlorované bifenyly (PCB) a dialkyl estery kyseliny ftalové by mohly modulovat karcinogenezi prostaty. Budou studovány účinky vybraných individuálních látek či komplexních environmentálních směsí na změny v genové expresi a indukci DNA aduktů s cílem identifikovat cílové geny zúčastnící se na deregulaci buněčné proliferace,apoptózy a diferenciace (zvláště na selekci androgen independentních subpopulací). Zvláštní pozornost bude věnována genové expresi závislé na androgenu, estrogenu a AH receptorů v buněčných modelech rakoviny prostaty. Konečným cílem
|
Title
| - The role of environmental pollutants in mechanisms regulating development of prostate carcinoma (en)
- Úloha environmentálních polutantů v mechanismech regulujících vznik a vývoj karcinomu prostaty
|
skos:notation
| |
http://linked.open...avai/cep/aktivita
| |
http://linked.open...kovaStatniPodpora
| |
http://linked.open...ep/celkoveNaklady
| |
http://linked.open...datumDodatniDoRIV
| |
http://linked.open...i/cep/druhSouteze
| |
http://linked.open...ep/duvernostUdaju
| |
http://linked.open.../cep/fazeProjektu
| |
http://linked.open...ai/cep/hlavniObor
| |
http://linked.open...hodnoceniProjektu
| |
http://linked.open...vai/cep/kategorie
| |
http://linked.open.../cep/klicovaSlova
| - prostate carcinoma; DNA adducts; nuclear receptors; endocrine disruptors; enuroendocrine differentia (en)
|
http://linked.open...ep/partnetrHlavni
| |
http://linked.open...inujicichPrijemcu
| |
http://linked.open...cep/pocetPrijemcu
| |
http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu
| |
http://linked.open.../pocetVysledkuRIV
| |
http://linked.open...enychVysledkuVRIV
| |
http://linked.open...lneniVMinulemRoce
| |
http://linked.open.../prideleniPodpory
| |
http://linked.open...iciPoslednihoRoku
| |
http://linked.open...atUdajeProjZameru
| |
http://linked.open.../vavai/cep/soutez
| |
http://linked.open...usZobrazovaneFaze
| |
http://linked.open...ai/cep/typPojektu
| |
http://linked.open...ep/ukonceniReseni
| |
http://linked.open.../cep/vedlejsiObor
| |
http://linked.open...ep/zahajeniReseni
| |
http://linked.open...jektu+dodavatelem
| - Modulations in AR-dependent gene expression, cross-talk with other transcription factors such as activated AhR and ERs, development of neuroendocrine differentiation (NED) and epithelial-mesenchymal transition (EMT) contribute to proliferation, differentiation, selection of resistancy and invasivity of prostatic cells. These events may be modulated by both genotoxic and nongenotoxic environmental (en)
- Modulace AR-dependentní genové exprese, interakce s jinými transkripčními faktory (AhR, ERs), vývoj neuroendokrinní diferenciace (NED) a přechod z epitheliální na mesenchymální typ buněk (EMT) přispívají k proliferaci, diferenciaci, selekci resistence a k invazivitě prostatických nádorových buněk. Tyto procesy mohou být modulovány genotoxickými i negenotoxickými environmentál (cs)
|
http://linked.open...tniCyklusProjektu
| |
http://linked.open.../cep/klicoveSlovo
| - prostate carcinoma
- DNA adducts
- endocrine disruptors
- nuclear receptors
|
is http://linked.open...vavai/cep/projekt
of | |