Attributes | Values |
---|
rdf:type
| |
rdfs:seeAlso
| |
Description
| - The aim of the present project, employing the model of status epilepticus induced in immature rats by administration of DL-homocysteic acid (HCA), is to investigate the role of oxidative stress in seizure-induced brain injury, with the specific focus on:(1) free radical production (2) characterization of endogenous antioxidant defense systems and (3) revealing potential protective treatments. Several methodical approaches will be used: aconitase activity as a marker of O2-. production, O2-. detection by Amplex Red and by in situ imaging method employing hydroethidium, immunohistochemical detection of nitrotyrosine as a marker of peroxynitrite, mitochondrial function by measurement of respiratory chain complex activities and brain energy status. Activity of superoxide dismutase, catalase, glutathione-peroxidase and glutathione levels will serve to characterize antioxidant systems. Brain injury will be evaluated by Nissl and Fluoro-Jade B staining. In order to reveal the share of seizure activity (en)
- Cílem projektu, založeného na modelu status epilepticus vyvolaném u mláďat laboratorního potkana podáním kys. homocysteové, je studovat úlohu oxidativního stresu v poškození mozku vyvolaném křečovou aktivitou, se zaměřením na: (1) produkci volných radikálů (2) charakterizaci endogenních antioxidačních obranných systémů a (3) objasnění možných protekčních mechanismů. Bude použito několika metodických přístupů: sledování aktivity akonitázy jako ukazatele produkce O2-. radikálů, detekce O2-. pomocí Amplex Red a použitím in situ metody využívající hydroethidium, immunohistochemická detekce nitrotyrosinu jako ukazatele peroxynitritu, studium mitochondriální funkce měřením aktivity komplexů respiračního řetězce a energetického stavu mozku. Aktivity superoxid dismutázy, katalázy, glutathionperoxidázy a hladiny glutathionu budou sloužit pro charakterizaci antioxidačních systémů. Poškození mozku bude hodnoceno barvením podle Nissla a Fluoro-Jade B. Budou provedeny rovněž pokusy na řezech mozkové tkáně
|
Title
| - Role of oxidative stress in brain injury following status epilepticus induced in immature rats (en)
- Úloha oxidativního stresu v poškození mozku následujícího po status epilepticus vyvolaném u mláďat laboratorního potkana
|
skos:notation
| |
http://linked.open...avai/cep/aktivita
| |
http://linked.open...kovaStatniPodpora
| |
http://linked.open...ep/celkoveNaklady
| |
http://linked.open...datumDodatniDoRIV
| |
http://linked.open...i/cep/druhSouteze
| |
http://linked.open...ep/duvernostUdaju
| |
http://linked.open.../cep/fazeProjektu
| |
http://linked.open...ai/cep/hlavniObor
| |
http://linked.open...hodnoceniProjektu
| |
http://linked.open...vai/cep/kategorie
| |
http://linked.open.../cep/klicovaSlova
| - immature rats-homocysteic acid-status epilepticus-oxidative stress-brain damage-protection (en)
|
http://linked.open...ep/partnetrHlavni
| |
http://linked.open...inujicichPrijemcu
| |
http://linked.open...cep/pocetPrijemcu
| |
http://linked.open...ocetSpoluPrijemcu
| |
http://linked.open.../pocetVysledkuRIV
| |
http://linked.open...enychVysledkuVRIV
| |
http://linked.open...lneniVMinulemRoce
| |
http://linked.open.../prideleniPodpory
| |
http://linked.open...iciPoslednihoRoku
| |
http://linked.open...atUdajeProjZameru
| |
http://linked.open.../vavai/cep/soutez
| |
http://linked.open...usZobrazovaneFaze
| |
http://linked.open...ai/cep/typPojektu
| |
http://linked.open...ep/ukonceniReseni
| |
http://linked.open.../cep/vedlejsiObor
| |
http://linked.open...ep/zahajeniReseni
| |
http://linked.open...jektu+dodavatelem
| - Úloha oxidativního stresu a mitochondriální dysfunkce v poškození mozku byla studována na modelu křečí vyvolaných u mláďat laboratorního potkana kyselinou homocysteovou. Bylo zjištěno, že výrazné snížení aktivity mitochondriálního komplexu I přetrvává až 5 týdnů po ukončení křečí a není způsobeno změnami v jeho obsahu. Jedná se zřejmě o oxidativní modifikaci enzymové aktivity. Inhibice (cs)
- Role of oxidative stress and mitochondrial dysfunction in brain damage was studied on the model of seizures induced in immature rats by DL-homocysteic acid. It was demonstrated that a marked decrease of mitochondrial complex I activity persists up to 5 weeks after the end of seizures and it is not due to the changes in its content. It is accompanied by significant increases of oxidative damage ma (en)
|
http://linked.open...tniCyklusProjektu
| |
is http://linked.open...vavai/cep/projekt
of | |