About: Targeting DNA repair genes in engineered human cancer cells deficient in BRCA2, FANCC and FANCG     Goto   Sponge   NotDistinct   Permalink

An Entity of Type : http://linked.opendata.cz/ontology/domain/vavai/Projekt, within Data Space : linked.opendata.cz associated with source document(s)

AttributesValues
rdf:type
Description
  • Geny signální dráhy Fanconiho anémie (FA) BRCA2, FANCC, FANCG jsou inaktivovány u řady sporadických nádorů. Jejich absence biochemicky odlišuje mutované buňky, především jejich neschopností opravovat meziřetězcové můstky homologní rekombinací (HR). Nedávno byla implikována účast genů opravujících DNA pomocí excise nukleotidů (NER) v odstraňování mytomycinem způsobených meziřetězcových můstků. Dokonce při chybění některých NER genů může zástava replikace způsobená poškozením DNA dokonce indukovat vznik zlomenin obou řetězců DNA (DSB). Buňky deficitní v HR tedy mohou být selektivně citlivé k exogenní inhibici těchto genů. S cílem blíže pochopit machanismy opravy DNA a případně objevit nové terapeutické cíle v našich BRCA2, FANCC a FANCG deficitních buňkách, budeme sledovat důsledky inhibice NER genů na vznik DSB a přežití v našich dobře kontrolovaných lidských nádorových knock-out modelech. (cs)
  • Fanconi anemia (FA) genes BRCA2, FANCC and FANCG are inactivated in a variety of sporadic tumors. Their absence causes an absolute biochemical difference in mutated cells, mainly impaired ability to repair interstrand crosslinks by homologous recombination (HR). Nucleotide excision repair (NER) genes including translesional polymerases have recently been implicated in removal of mitomycin-induced interstrand cross-links. Furthermore, in absence of these genes, stalled replication forks induced by DNA damage may result in induction of double strand breaks (DSB). HR-deficient cells may thus be selectively sensitive to exogenous inhibition of these genes. In order to gain further insight into the mechanisms of DNA repair machinary and possibly discover new therapeutic targets in our BRCA2, FANCC and FANCG deficient cells , we will explore the effects of inhibition of genes involved in NER on DSB induction and survival in our well-controlled engineered human cancer FA knock-out cells. (en)
Title
  • Inhibice genů účastnících se opravy DNA u BRCA2, FANCC a FANCG deficitních buněk (cs)
  • Targeting DNA repair genes in engineered human cancer cells deficient in BRCA2, FANCC and FANCG (en)
http://linked.open...vai/cislo-smlouvy
http://linked.open...avai/druh-souteze
http://linked.open...domain/vavai/faze
http://linked.open...vavai/hlavni-obor
http://linked.open...vavai/id-aktivity
http://linked.open.../vavai/id-souteze
http://linked.open...n/vavai/kategorie
http://linked.open...vai/klicova-slova
  • Fanconi anemia; BRCA2; FANCC; FANCG; homologou recombination; mitomycin C, nucleotide excision repair; translesional polymerase; siRNA (en)
http://linked.open...avai/konec-reseni
http://linked.open...nujicich-prijemcu
http://linked.open...avai/poskytovatel
http://linked.open...avai/start-reseni
http://linked.open...ai/statni-podpora
http://linked.open...vavai/typProjektu
http://linked.open...ai/uznane-naklady
http://linked.open...ai/pocet-prijemcu
http://linked.open...cet-spoluprijemcu
http://linked.open...ai/pocet-vysledku
http://linked.open...ku-zverejnovanych
is http://linked.open...ain/vavai/projekt of
Faceted Search & Find service v1.16.118 as of Jun 21 2024


Alternative Linked Data Documents: ODE     Content Formats:   [cxml] [csv]     RDF   [text] [turtle] [ld+json] [rdf+json] [rdf+xml]     ODATA   [atom+xml] [odata+json]     Microdata   [microdata+json] [html]    About   
This material is Open Knowledge   W3C Semantic Web Technology [RDF Data] Valid XHTML + RDFa
OpenLink Virtuoso version 07.20.3240 as of Jun 21 2024, on Linux (x86_64-pc-linux-gnu), Single-Server Edition (126 GB total memory, 58 GB memory in use)
Data on this page belongs to its respective rights holders.
Virtuoso Faceted Browser Copyright © 2009-2024 OpenLink Software