Attributes | Values |
---|
rdf:type
| |
Description
| - Geny signální dráhy Fanconiho anémie (FA) BRCA2, FANCC, FANCG jsou inaktivovány u řady sporadických nádorů. Jejich absence biochemicky odlišuje mutované buňky, především jejich neschopností opravovat meziřetězcové můstky homologní rekombinací (HR). Nedávno byla implikována účast genů opravujících DNA pomocí excise nukleotidů (NER) v odstraňování mytomycinem způsobených meziřetězcových můstků. Dokonce při chybění některých NER genů může zástava replikace způsobená poškozením DNA dokonce indukovat vznik zlomenin obou řetězců DNA (DSB). Buňky deficitní v HR tedy mohou být selektivně citlivé k exogenní inhibici těchto genů. S cílem blíže pochopit machanismy opravy DNA a případně objevit nové terapeutické cíle v našich BRCA2, FANCC a FANCG deficitních buňkách, budeme sledovat důsledky inhibice NER genů na vznik DSB a přežití v našich dobře kontrolovaných lidských nádorových knock-out modelech. (cs)
- Fanconi anemia (FA) genes BRCA2, FANCC and FANCG are inactivated in a variety of sporadic tumors. Their absence causes an absolute biochemical difference in mutated cells, mainly impaired ability to repair interstrand crosslinks by homologous recombination (HR). Nucleotide excision repair (NER) genes including translesional polymerases have recently been implicated in removal of mitomycin-induced interstrand cross-links. Furthermore, in absence of these genes, stalled replication forks induced by DNA damage may result in induction of double strand breaks (DSB). HR-deficient cells may thus be selectively sensitive to exogenous inhibition of these genes. In order to gain further insight into the mechanisms of DNA repair machinary and possibly discover new therapeutic targets in our BRCA2, FANCC and FANCG deficient cells , we will explore the effects of inhibition of genes involved in NER on DSB induction and survival in our well-controlled engineered human cancer FA knock-out cells. (en)
|
Title
| - Inhibice genů účastnících se opravy DNA u BRCA2, FANCC a FANCG deficitních buněk (cs)
- Targeting DNA repair genes in engineered human cancer cells deficient in BRCA2, FANCC and FANCG (en)
|
http://linked.open...vai/cislo-smlouvy
| |
http://linked.open...avai/druh-souteze
| |
http://linked.open...domain/vavai/faze
| |
http://linked.open...vavai/hlavni-obor
| |
http://linked.open...vavai/id-aktivity
| |
http://linked.open.../vavai/id-souteze
| |
http://linked.open...n/vavai/kategorie
| |
http://linked.open...vai/klicova-slova
| - Fanconi anemia; BRCA2; FANCC; FANCG; homologou recombination; mitomycin C, nucleotide excision repair; translesional polymerase; siRNA (en)
|
http://linked.open...avai/konec-reseni
| |
http://linked.open...nujicich-prijemcu
| |
http://linked.open...avai/poskytovatel
| |
http://linked.open...avai/start-reseni
| |
http://linked.open...ai/statni-podpora
| |
http://linked.open...vavai/typProjektu
| |
http://linked.open...ai/uznane-naklady
| |
http://linked.open...ai/pocet-prijemcu
| |
http://linked.open...cet-spoluprijemcu
| |
http://linked.open...ai/pocet-vysledku
| |
http://linked.open...ku-zverejnovanych
| |
is http://linked.open...ain/vavai/projekt
of | |