| salt:hasText
| - Zvláštní upozornění
Srdeční poruchy (viz bod 4.8)
Farmakologické působení amiodaronu způsobuje změny na EKG: prodloužení QT úseku (prodloužená repolarizace) s možným vývojem vlny U. Tyto změny nejsou známkou toxicity.
U starších jedinců může dojít k výraznějšímu poklesu tepové frekvence.
V případě výskytu sinoatriálního bloku, AV bloku druhého či třetího stupně nebo bifascikulárního bloku by léčba měla být přerušena.
Byl hlášen vznik nových arytmií nebo zhoršení léčených arytmií, někdy s fatálním zakončením. Je důležité, ale obtížné, rozlišit nedostatečnou účinnost léčiva od proarytmického působení, ať už je spojeno se zhoršením srdečního stavu či nikoli. Proarytmické působení je hlášeno u amiodaronu řidčeji než u ostatních antiarytmik, a obecně se vyskytuje v souvislosti s faktory prodlužujícími QT interval jako lékové interakce a/nebo poruchy rovnováhy elektrolytů (viz bod 4.5 a 4.8). I přes prodloužení QT intervalu vykazuje amiodaron nízkou torsadogenickou aktivitu.
Hyperthyreóza (viz bod 4.8)
Během léčby amiodaronem nebo do několika měsíců po jejím ukončení se může objevit hyperthyreóza. Klinické známky, obvykle mírné, jako např. úbytek hmotnosti, vznik arytmie, angina pectoris, městnavé srdeční selhání, by měly varovat lékaře. Diagnózu podporuje zřetelnější pokles sérové hladiny ultrasenzitivního TSH (usTSH). V takovýchto případech by amiodaron měl být vysazen. K úpravě obvykle dochází po několika měsících po ukončení léčby; klinické úpravě předchází normalizace funkčních tyreoidálních testů. Těžké případy s klinickým obrazem thyreotoxikózy, někdy fatální, vyžadují intenzivní terapeutický zásah. Léčba by měla být přizpůsobena každému individuálnímu případu: thyreostatika (která nemusí být vždy účinná), léčba kortikosteroidy, beta-blokátory.
Plicní onemocnění (viz bod 4.8)
Rozvoj dušnosti a neproduktivního kašle může souviset s plicní toxicitou, jako např. s intersticiální pneumonitidou. Byly hlášeny velmi vzácné případy intersticiální pneumonitidy po podání i.v. amiodaronu. V případě podezření na tuto diagnózu, u pacientů s rozvíjející se námahovou dušností buď izolovanou, nebo spojenou s postižením celkového zdravotního stavu (únava, pokles hmotnosti, horečka), by měl být proveden RTG hrudníku. Při intersticiální pneumonitidě by léčba amiodaronem měla být přehodnocena, krátce po vysazení amiodaronu je obvykle reverzibilní (klinické příznaky obvykle ustoupí během 3 až 4 týdnů, následované pomaleji se upravujícími rentgenovými nálezy a úpravou plicních funkcí během několika měsíců), a mělo by být uvažováno o kortikosteroidní terapii.
Byly pozorovány velmi vzácné případy těžkých, někdy fatálních respiračních komplikací v období bezprostředně po chirurgickém výkonu (akutní syndrom dechové tísně dospělých – ARDS); může se podílet interakce s kyslíkem ve vysoké koncentraci (viz body 4.5 a 4.8)
Jaterní onemocnění (viz bod 4.8)
Důkladné sledování jaterních testů (transamináz) je doporučeno, jakmile je zahájena léčba amiodaronem, a dále pravidelně během léčby. U perorální a intravenózní formy a během prvních 24 hodin po IV podání se může vyskytnout akutní postižení jater (včetně závažné hepatocelulární nedostatečnosti nebo jaterního selhání, někdy smrtelného) a chronické jaterní onemocnění. Dávka amiodaronu by proto měla být snížena nebo by měla být léčba přerušena, jestliže dojde k vzestupu transamináz převyšujícímu 3x normální hodnoty.
Klinické a biologické příznaky chronického jaterního onemocnění způsobené perorálním podáváním amiodaronu mohou být minimální (hepatomegalie, vzestup transamináz až 5x nad normu) a jsou reverzibilní po ukončení terapie, ale byly hlášeny i smrtelné případy.
Neuromuskulární onemocnění (viz bod 4.8)
Amiodaron může způsobit periferní senzomotorickou neuropatii a/nebo myopatii. Během několika měsíců po vysazení amiodaronu obvykle vymizejí, ale v některých případech ne zcela.
Oční onemocnění (viz bod 4.8)
Jestliže se objeví rozmazané vidění nebo dojde k poklesu visu, má být ihned provedeno kompletní oční vyšetření včetně fundoskopie. Objevení se neuropatie optiku a/nebo neuritidy optiku vyžaduje vysazení amiodaronu, je možný rozvoj slepoty.
Lékové interakce (viz bod 4.5)
Nedoporučuje se současné užívání amiodaronu s následujícími léky: beta-blokátory, blokátory kalciového kanálu snižující srdeční akci (verapamil, diltiazem ), laxativa se stimulačním účinkem, která mohou způsobit hypokalémii.
Varování
Nežádoucí účinky (viz bod 4.8) jsou obvykle závislé na dávce, proto má být podána minimální účinná udržovací dávka.
Pacienti mají být upozorněni, že během terapie se nemají vystavovat slunci a že mají použít ochranné vrstvy (viz bod 4.8).
Monitorace (viz bod 4.8)
Před zahájením terapie je doporučeno pořídit EKG záznam a stanovit hladinu sérového draslíku. Sledování transamináz a EKG je doporučeno během léčby.
Mimoto, jelikož amiodaron může vyvolat hypothyreózu nebo hyperthyreózu, zvláště u pacientů s onemocněním štítné žlázy v osobní anamnéze, se doporučuje klinické a laboratorní (usTSH) vyšetření před podáním amiodaronu. Monitorace by měla být prováděna během léčby a po několik měsíců po jejím přerušení. Hladina sérového usTSH má být měřena, pokud je podezření na thyreoidální dysfunkci.
Zvláště v kontextu chronického podávání antiarytmik byly hlášeny případy zvýšení komorového defibrilačního a/nebo stimulačního prahu kardiostimulátoru nebo implantovatelného kardioverteru- defibrilátoru. Tyto přípravky mohou ovlivnit účinnost těchto zařízení.
Proto je před i během léčby amiodaronem doporučeno opakované ověřování funkčnosti těchto zařízení.
Thyreoideální abnormality (viz bod 4.8)
Amiodaron obsahuje jód a může tedy interferovat s vychytáváním radiojódu. Nicméně thyreoideální funkční testy (f-T3, f-T4, usTSH) zůstávají interpretovatelné. Amiodaron inhibuje periferní konverzi thyroxinu (T4) na trijodthyronin (T3) a může být příčinou izolovaných biochemických změn (vzestup f-T4, f-T3 v séru bývá nepatrně snížený nebo dokonce v normě) u klinicky euthyreoidních pacientů. V takovýchto případech není důvod k přerušení terapie amiodaronem.
Podezření na hypothyreózu může být, jestliže se vyskytnou následující klinické příznaky, obvykle mírné: vzestup hmotnosti, nesnášenlivost chladu, snížená aktivita, výrazná bradykardie. Diagnóza je podpořena zřetelným vzestupem usTSH v séru. Euthyroidní stav se obvykle dostaví od 1 do 3 měsíců následujících po přerušení léčby. V život ohrožujících situacích může léčba amiodaronem pokračovat v kombinaci s L-Thyroxinem. Dávka L-Thyroxinu se upravuje dle hladin TSH.
Anestézie (viz bod 4.5 a 4.8)
Před chirurgickým zákrokem by měl být anesteziolog informován o tom, že pacient užívá amiodaron.
Tento přípravek obsahuje monohydrát laktosy. Pacienti se vzácnými dědičnými problémy s intolerancí galaktosy, vrozeným deficitem laktasy nebo malabsorbcí glukosy a galaktosy by tento přípravek neměli užívat.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)