| salt:hasText
| - S výjimkou léčby infantilních spasmů by léčba Sabrilem neměla být zahájena jako monoterapie.
U pacientů užívajících vigabatrin byl s vysokou prevalencí hlášen výskyt defektů zorného pole (zhruba u 1/3 pacientů). Frekvence zjištěné v otevřené klinické studii jsou uvedeny v bodě 5.1. Defekty se objeví obvykle po několika měsících až letech léčby vigabatrinem. Stupeň omezení zorného pole může být závažný a může mít pro pacienta praktické důsledky. Většina pacientů s perimetricky potvrzenou poruchou nepociťuje žádné příznaky, proto je možné tento nežádoucí účinek spolehlivě zjistit pouze systematickou perimetrií, kterou je obvykle možné provést jen u pacientů starších 9 let. Specifická metoda vyvinutá k testování periferního vidění u dětí ve věku starších 3 let, která je založena na zrakových evokovaných potenciálech (VEP), je dostupná na vyžádání. Tato metoda v současnosti není schválena pro stanovení poruch zorného pole v souvislosti s vigabatrinem. U dospělých, kteří nejsou schopni spolupracovat při perimetrii, může být vhodná elektroretinografie (viz níže Defekty zorného pole).
Dostupná data naznačují, že poruchy zorného pole jsou nevratné i po ukončení léčby vigabatrinem. Omezení zorného pole po ukončení léčby vigabatrinem nelze vyloučit. Proto by měl být vigabatrin používán po pečlivém posouzení poměru přínosů a rizik ve srovnání s alternativní léčbou.
Vigabatrin se nedoporučuje u pacientů s preexistujícími klinicky významnými poruchami zorného pole.
Pacienti by měli podstoupit systematické vyšetření zaměřené na defekty zorného pole při zahájení léčby vigabatrinem, a poté v pravidelných intervalech. Testování zorného pole by mělo pokračovat v 6 měsíčních intervalech po celou dobu trvání léčby vigabatrinem.
Defekty zorného pole (DZP)
Na základě dostupných dat je obvyklým charakteristickým rysem defektu zorného pole koncetrické zúžení zorného pole na obou očích obecně větší nazálně než temporálně. V oblasti centrální části zorného pole (v mezích 30° excentricky) je často patrný prstencovitý nasální defekt. U pacientů léčených vigabatrinem byly hlášeny defekty zorného pole od mírného až do závažného stupně. Závažné případy potenciálně vedou k postižení.
Většina pacientů s perimetricky potvrzenými defekty nezaregistrovala spontánně žádné symptomy, ani v tom případě, kdy byl na perimetru pozorován těžký defekt. Dostupné důkazy naznačují, že DZP mohou přetrvávat i po přerušení léčby vigabatrinem. Zhoršení DZP po ukončení léčby vigabatrinem nelze vyloučit.
Souhrnné údaje z průzkumu prevalence naznačují, že defekty zorného pole se vyvinou až u 1/3 pacientů užívajících vigabatrin. U mužů může být riziko vyšší než u žen. Frekvence výskytu zjištěné v otevřené klinické studii jsou uvedeny v bodě 5.1. Možná spojitost mezi rizikem poškození zorného pole a mírou užívání vigabatrinu (velikost denní dávky od 1 g do více než 3 g) a doba trvání léčby (maximum během prvních 3 let léčby) byla prokázána v otevřené klinické studii.
Všichni pacienti by před zahájením léčby vigabatrinem měli podstoupit oftalmologické vyšetření zahrnující vyšetření zorného pole.
Je-li to možné, je vhodný test zorného pole (perimetrie) za použití standardního statického perimetru (Humphrey nebo Octopus) nebo kinetického perimetru (Goldmannova). Tento test musí být proveden před zahájením léčby a pak v šestiměsíčních intervalech. Pro zjišťování DZP spojených s vigabatrinem je vhodnější statická perimetrie.
Elektroretinografie může být užitečná, ale měla by být použita pouze u dospělých, kteří nejsou schopni spolupracovat při perimetrii. Na základě dostupných dat prvý oscilační potenciál a 30Hz kmitočtová odpověď elektroretinogramu ukazuje srovnatelnost vigabatrinem asociovaných DZP. Odpovědi jsou opožděné a redukované pod normální limity. Takovéto změny nejsou viditelné u pacientů léčených vigabatrinem bez DZP.
Pacientovi nebo pečovateli musí být poskytnut důkladný popis četnosti a průvodních jevů vývoje DZP v průběhu léčby vigabatrinem. Pacient musí být poučen o nutnosti sdělit jakékoli zrakové problémy a symptomy, jež mohou souviset se zúžením zorného pole. Pokud se vyvinou zrakové symptomy, musí být pacient vyšetřen oftalmologem.
Je-li v průběhu sledování pozorováno zúžení zorného pole, je zapotřebí zvážit postupné vysazení vigabatrinu. Pokud je rozhodnuto v léčbě pokračovat, je třeba častější sledování (perimetrické), aby byla zjištěna progrese či hrozící defekt zraku.
Vigabatrin by neměl být užíván současně s jinými retinotoxickými léky.
Pediatrická populace
Málokdy je možná perimetrie u dětí mladších než 9 roků. Velmi pečlivě musí být zváženo riziko léčby proti přínosu léčby pro dítě. V současné době není vytvořena metoda pro stanovení nebo vyloučení diagnózy defektů zorného pole dětí, u kterých nemůže být provedena standardní perimetrie. Specifická metoda vyvinutá k testování periferního vidění u dětí ve věku starších 3 let, založená na zrakových potenciálech sítnicových polí (VEP), je dostupná na vyžádání. Tato metoda v současnosti není schválena pro stanovení poruch zorného pole v souvislosti s vigabatrinem. Jestliže metoda odhalí normální centrální zrakovou odpověď a chybějící periferní odpověď, musí být znovu posouzen poměr prospěchu a rizika léčby vigabatrinem a zváženo postupné vysazení přípravku. Přítomnost periferního vidění nevylučuje možnost rozvoje DZP. Elektroretinografie může být užitečná, ale měla by být použita pouze u dětí mladších 3 let.
Neurologická a psychiatrická onemocnění
Na základě výsledků studií na zvířatech (viz bod 5.3) se doporučuje sledovat u pacientů léčených vigabatrinem nežádoucí účinky postihující neurologické funkce.
Vzácně byly brzy po zahájení léčby vigabatrinem hlášeny příznaky encefalopatie, jako je zvýšená sedace, stupor a zmatenost ve spojitosti s nespecifickou aktivitou pomalých vln v elektroencefalogramu. Rizikové faktory pro rozvoj těchto reakcí zahrnují vyšší než doporučenou úvodní dávku, rychlejší zvyšování dávky než je doporučeno a selhání ledvin. Tyto nežádoucí příhody byly po snížení dávky a vysazení vigabatrinu reverzibilní (viz bod 4.8).
Podobně jako u jiných antiepileptik se při léčbě vigabatrinem u některých pacientů může zvýšit frekvence záchvatů včetně status epileptikus nebo se může objevit nový typ záchvatů (viz bod 4.8). Tento jev může být také následkem předávkování, poklesu plazmatické koncentrace současné antiepileptické léčby nebo paradoxním efektem.
Podobně jako u jiných antiepileptik náhlé vysazení vigabatrinu může vést ke vzniku tzv. "rebound" záchvatů. Proto se v případech, kdy je třeba vigabatrin vysadit, doporučuje vysazovat jej pozvolna, postupným snižováním dávek po dobu 2 - 4 týdnů.
Vigabatrin je nutno užívat s opatrností u pacientů s anamnézou psychózy, depresí nebo behaviorálních poruch. V průběhu léčby vigabatrinem byly zaznamenány některé psychiatrické nežádoucí účinky (např. agitovanost, deprese, abnormální myšlení, paranoidní reakce). Tyto účinky se vyskytovaly u pacientů s psychiatrickou anamnézou i bez ní. Byly obvykle reverzibilní a vymizely při snížení dávky nebo postupném vysazování přípravku.
Sebevražedné představy a chování
U pacientů léčených antiepileptiky v různých indikacích byl hlášen výskyt sebevražedných představ a chování. Metaanalýza randomizovaných, placebem kontrolovaných klinických studií antiepileptik rovněž prokázala mírně zvýšené riziko sebevražedných představ a chování. Mechanismus tohoto rizika není znám a na základě dostupných údajů nelze možnost zvýšeného rizika u vigabatrinu vyloučit. Proto je u pacientů zapotřebí monitorovat příznaky sebevražedných představ a chování a zahájit příslušnou léčbu. Pacienty (a jejich pečovatele) je nutné poučit, aby v případě výskytu sebevražedných představ nebo chování okamžitě vyhledali lékaře.
Starší pacienti a pacienti s poruchami renálních funkcí
Vigabatrin se vylučuje ledvinami, a proto by měl být užíván se zvýšenou opatrností u pacientů s clearance kreatininu nižší než 60 ml/min a u starších pacientů. U těchto nemocných by měly být pečlivě monitorovány nežádoucí účinky, především projevy útlumu a zmatenosti (viz bod 4.2).
Vyšetření MRI
Byly hlášeny případy abnormálních nálezů při vyšetření mozku MRI (magnetic resonance imaging) zejména u mladších dětí léčených pro infantilní spasmy vysokými dávkami vigabatrinu. Klinický význam těchto nálezů je v současnosti neznámý.
Poruchy hybnosti
Poruchy hybnosti zahrnující dystonii, dyskinezi a hypertonii byly hlášeny u pacientů léčených pro infantilní spasmy. Poměr přínosu a rizika léčby vigabatrinem by měl být zvážen u každého pacienta individuálně. Jestliže se nově objeví poruchy hybnosti během léčby vigabatrinem, mělo by být zváženo snížení dávky nebo postupné vysazování vigabatrinu.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)