| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: antidepresiva, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu
ATC kód: N 06 AB 10
Mechanismus účinku
Escitalopram je selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu (5-HT) s vysokou afinitou k primárnímu vazebnému místu. S l000x nižší afinitou se escitalopram váže též na alosterické vazebné místo na serotoninovém transportéru.
Escitalopram nemá žádnou nebo jen nízkou afinitu k receptorům serotoninovým 5-HTlA, 5-HT2, dopaminovým Dl, D2, adrenergním α1, α2, ß, histaminovým Hl, cholinergním muskarinovým, benzodiazepinovým a opioidním.
Inhibice zpětného vychytávání 5-HT je nejpravděpodobnějším mechanismem, který objasňuje farmakologické a klinické účinky escitalopramu.
Farmakodynamické účinky
V dvojitě zaslepené, placebem kontrolované EKG studii u zdravých dobrovolníků byla změna proti počáteční hodnotě QTc (měřená s korekcí dle Fridericia) 4,3 msec (90% CI: 2,2; 6,4) při dávce 10 mg/den a 10,7 msec (90% CI: 8,7; 12,8) při supraterapeutické dávce 30 mg/den (viz bod 4.3, 4.4, 4.5, 4.8 a 4.9).
Klinická účinnost
Těžké depresivní epizody
Účinnost escitalopramu v akutní léčbě těžkých depresivních epizod byla prokázána ve třech ze čtyř dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných krátkodobých (8 týdnů) klinických hodnocení. V klinickém hodnocení dlouhodobé prevence recidivy bylo 274 pacientů, kteří reagovali během úvodní 8týdenní otevřené fáze hodnocení na léčbu escitalopramem v dávce 10 nebo 20 mg denně, náhodně rozděleno do dvou skupin, kdy po dobu až 36 týdnů v jedné skupině léčba pokračovala escitalopramem ve stejné dávce, a ve druhé skupině placebem. U pacientů léčených escitalopramem v průběhu celého klinického hodnocení (36 týdnů) nastala recidiva onemocnění významně později, než u pacientů, kteří ve druhé fázi dostávali placebo.
Sociální úzkostná porucha
Účinnost escitalopramu byla potvrzena ve třech krátkodobých (12 týdnů) klinických hodnoceních i v 6-měsíčním klinickém hodnocení prevence recidivy sociální úzkostné poruchy. V klinickém hodnocení trvajícím 24 týdnů, prováděném za účelem nalezení optimální dávky escitalopramu (5, 10 a 20 mg), byla účinnost rovněž prokázána.
Generalizovaná úzkostná porucha
Účinnost escitalopramu v dávkách 10 a 20 mg denně byla prokázána ve čtyřech ze čtyř placebem kontrolovaných klinických hodnocení.
Údaje shromážděné ze tří klinických hodnocení s podobným uspořádáním, zahrnujících 421 pacientů užívajících escitalopram a 419 pacientů užívajících placebo prokázala 47,5 % resp. 28,9 % respondérů a 37,1 % a 20,8 % remitérů. Setrvalý účinek byl pozorován od prvního týdne.
Uchování účinnosti escitalopramu v dávce 20 mg denně bylo prokázáno v randomizovaném 24 až 76týdenním klinickém hodnocení udržení účinnosti u 373 pacientů, kteří reagovali na léčbu během úvodní 12týdenní otevřené fáze léčby.
Obsedantně-kompulzivní porucha
V randomizovaném, dvojitě zaslepeném klinickém hodnocení s 20 mg escitalopramu denně se celkové skóre na škále Y-BOCS po 12 týdnech odlišovalo od placeba. Po 24 týdnech byl účinek 10 mg i 20 mg escitalopramu denně významně lepší než účinek placeba.
Prevence recidivy byla prokázána v randomizovaném, dvojitě zaslepeném placebem kontrolovaném 24týdenním klinickém hodnocení u pacientů, kteří předtím reagovali na léčbu escitalopramem v 16týdenním otevřeném klinickém hodnocení s 10 mg a 20 mg escitalopramu denně.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)