salt:hasText
| - Současná systémová léčba silnými inhibitory CYP3A4, jako jsou například makrolidová antibiotika (erythromycin a klarithromycin), antimykotika (např. ketokonazol a itrakonazol) a inhibitory proteáz, se nedoporučuje vzhledem ke zvýšení sérových koncentrací tolterodinu u pomalých metabolizátorů CYP2D6 a z toho plynoucího rizika předávkování (viz bod 4.4).
Současná léčba jinými léky s antimuskarinovými účinky může mít za následek výraznější terapeutický efekt a nežádoucí účinky. Terapeutický účinek tolterodinu může být naopak snížen současným podáváním agonistů muskarinových cholinergních receptorů. Snížení motility žaludku způsobené antimuskariniky může ovlivnit vstřebávání jiných léků.
Tolterodin může snižovat účinek prokinetik, jako je metoklopramid a cisaprid.
Současná léčba fluoxetinem (silný inhibitor CYP2D6) nevede ke klinicky významné interakci, protože tolterodin a jeho CYP2D6 dependentní metabolit, 5-hydroxymethyl tolterodin, jsou ekvipotentní.
Studie lékových interakcí neprokázaly interakce s warfarinem ani s kombinovanými perorálními kontraceptivy (ethinylestradiol/levonorgestrel).
Klinická studie naznačuje, že tolterodin není metabolickým inhibitorem CYP2D6, 2C19, 2C9, 3A4 nebo 1A2. Proto se při současném podávání s tolterodinem nepředpokládá zvýšení plazmatických hladin léků, které jsou metabolizovány těmito izoenzymy.
(cs)
|