| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Vazodilatancia
ATC kód : C01D A02
Glyceroltrinitrát vyvolává relaxaci hladkých svalů cév, čímž navozuje vazodilataci.
Glyceroltrinitrát vede k relaxaci periferních tepen i žil. Dochází ke snížení žilního návratu. Ventrikulární objem, plnicí tlak a diastolický tlak se tím snižují (preload).
Účinek na arterie, a ve vyšších dávkách na arterioly, vede ke snížení systémové rezistence (afterload). To vede ke snížení srdeční činnosti.
Účinek na preload i afterload následně vede k poklesu spotřeby kyslíku v srdci.
Vedle toho glyceroltrinitrát způsobuje redistribuci průtoku krve směrem do subendokardiálních oblastí srdce, je-li koronární oběh částečně omezen arteriosklerotickými lézemi. Tento poslední účinek je pravděpodobně dán selektivní dilatací velkých koronárních cév. Nitráty navozená dilatace kolaterálních tepen může zlepšit prokrvení myokardu v poststenotických oblastech. Nitráty také rozšiřují excentrické stenózy, protože jsou schopny působit proti vlivu možných konstrikčních faktorů, které ovlivňují reziduální oblouk poddajného hladkého svalstva v místě stenózy koronární tepny. Navíc mohou nitráty uvolnit spasmy koronárních tepen.
Bylo prokázáno, že nitráty u pacientů trpících městnavým srdečním selháním zlepšují hemodynamiku v klidu i při zátěži. Do tohoto prospěšného účinku je zapojeno několik mechanismů, včetně zlepšení insuficience chlopní (díky zmenšení dilatace komor) a snížení potřeby kyslíku v myokardu.
Snížením potřeby kyslíku a zvýšením jeho dodávky se zmenšuje oblast poškození myokardu. Proto může být glyceroltrinitrát prospěšný u některých pacientů po infarktu myokardu.
Účinky na jiné orgánové systémy zahrnují relaxaci bronchiálních svalů, svalů gastrointestinálního, biliárního a močového traktu. Hlášena je také relaxace hladkých svalů dělohy.
Mechanismus účinku:
Podobně jako všechny organické nitráty je glyceroltrinitrát donorem oxidu dusnatého (NO). NO způsobuje relaxaci hladkého svalstva stimulací guanylylcyklázy a následně zvýšením intracelulární koncentrace guanosinmonofosfátu (cGMP). Tím je stimulována cGMP-dependentní proteinkináza a dochází ke změně fosforylace některých proteinů v buňce hladkého svalu. To nakonec vede k defosforylaci lehkého řetězce myozinu a ke snížení kontraktility.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)