Dobutamin je syntetický sympatomimetický amin strukturou příbuzný dopaminu a isoproterenolu. Přímý pozitivně inotropní účinek se vysvětluje agonistickým účinkem na srdeční beta1 i na alfa1 receptory. Prostřednictvím periferní vasodilatace působí také nepřímo chronotropně.
Účinky dobutaminu:
( vzestup srdeční kontraktility se zvýšením tepového objemu a srdečního výdeje
( agonistický účinek na periferní beta2-receptory a v menší míře i na alfa2-receptory( z toho vyplývají pozitivně chronotropní účinky na periferní cévy, které jsou však méně významné než u jiných katecholaminů
( hemodynamické účinky závisí na dávce: srdeční výdej vzrůstá hlavně jako důsledek vzestupu tepového objemu, zrychlení srdeční frekvence nastává zvláště při vyšších dávkách( plnicí tlak v levé komoře a systémový cévní odpor klesají a při vysokých dávkách klesá i cévní odpor v plicích
( zkrácení zotavné doby sinusového uzlu a doby síňokomorového vedení
( přechodné snížení agregace krevních destiček
( zvýšení potřeby kyslíku v myokardu( tento účinek je většinou kompenzován vzestupem srdečního objemu a následným zlepšením průtoku v koronárních tepnách, takže nastává příznivější kyslíková rovnováha než po podání jiných pozitivně inotropních látek
( neovlivňuje dopaminové receptory a (na rozdíl např. od dopaminu) neovlivňuje uvolňování endogenního noradrenalinu
( nemá přímý dopaminergní účinek na renální perfúzi
( může vyvolávat arytmie.
Při srdečním selhání a současné akutní či chronické ischémii myokardu je nutno přizpůsobit dávky dobutaminu tak, aby nenastával výraznější vzestup srdeční frekvence nebo krevního tlaku, protože jinak by se mohla (zvláště při relativně dobré funkci komor) ischémie zhoršit.
Při nepřerušeném podávání delším než 72 hodin mohou být pozorovány známky tolerance, pravděpodobně v důsledku snížení aktivační kapacity adenylcyklátového systému.
(cs)