| salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina : hormony předního laloku hypofýzy a analogy, ATC kód: H01A C01
Somatropin je účinný metabolický hormon důležitý pro metabolizmus lipidů, cukrů a bílkovin. U dětí s nepřiměřenou sekrecí endogenního růstového hormonu somatropin stimuluje a urychluje pravidelný růst.
U dospělých, stejně tak jako u dětí, udržuje somatropin normální skladbu těla zvyšováním retence dusíku, stimulací nárůstu kosterního svalstva a mobilizací tělesného tuku. Viscerální tuková tkáň je částečně citlivá na somatropin. Kromě zvýšené lipolýzy navíc snižuje somatropin ukládání triglyceridů do tukových zásob. Sérové koncentrace IGF-I (inzulín-like growth factor – I), IGFBP3 (inzulín-like growth factor binding protein 3) se účinkem somatropinu zvyšují. Kromě toho se prokázalo následující působení:
Metabolizmus tuků
Somatropin indukuje jaterní LDL cholesterolové receptory a ovlivňuje profil sérových lipidů a lipoproteinů.
Obecně podávání somatropinu pacientům s deficitem růstového hormonu vede ke snižování sérového LDL a apolipoproteinu B. Může se projevit i snížení celkového cholesterolu v séru.
Metabolizmus cukrů
Somatropin zvyšuje hladinu inzulínu, ale hladina glukózy při hladovění se obvykle nemění. Děti s hypopituitarismem mohou mít hypoglykemii nalačno. Tyto stavy se po somatropinu upravují.
Metabolizmus vody a minerálů
Nedostatek růstového hormonu je spojován se sníženým plazmatickým a extracelulárním objemem. Po léčbě somatropinem dochází k jejich rychlému zvýšení. Somatropin vyvolává retenci natria, kalia a fosforu.
Metabolizmus kostí
Somatropin zvyšuje kostní obrat. Dlouhodobé podávání somatropinu pacientům s deficitem růstového hormonu s osteopenií vede ke zvýšení BMC a BMD v kostech a zvýšení v místech, kde dochází k zátěži.
Fyzická schopnost
Svalová síla a fyzická schopnost se zlepšuje po dlouhodobé léčbě somatropinem. Somatropin také zvyšuje srdeční výdej, ale mechanismus nebyl dosud objasněn. K tomuto účinku může přispívat snížená periferní vaskulární rezistence.
V klinickém zkoušení u dětí s SGA byla v léčbě užita dávka 0,033 a 0,067 mg/kg tělesné hmotnosti denně až do dosažení konečné výšky. U 56 pacientů, kteří byli léčeni nepřetržitě a dosáhli (téměř) konečnou výšku, byla průměrná změna výšky oproti výchozí hodnotě na počátku léčby +1,90 SDS (0,033mg/kg tělesné váhy denně) a +2,19 SDS (0,067 mg/kg tělesné váhy denně). Literární data o neléčených pacientech s SGA bez časného spontánního růstového výšvihu (catch-up) ukazují pozdní růst 0.5 SDS. Dlouhodobá data o bezpečnosti jsou stále omezená.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)