salt:hasText
| - Farmakoterapeutická skupina: Vitamin
ATC kód A11CC04
Mechanizmus účinku
Kalcitriol je nejdůležitější aktivní metabolit vitaminu D3. Za normálních okolností je tvořen v ledvinách z prekurzoru 25-hydroxycholekalciferolu. Normální denní fyziologická tvorba kalcitriolu je 0,5-1,0 mikrogram, v době zvýšené tvorby kostí je o něco vyšší (například období růstu nebo těhotenství). Kalcitriol umožňuje absorpci vápníku ze střev a reguluje mineralizaci kostí. Farmakologické působení jedné dávky kalcitriolu trvá 3-5 dnů.
Kalcitriol má klíčovou roli v regulaci vápníkové homeostázy, včetně aktivity osteoblastů ve skeletu.
U pacientů s výrazným postižením ledvin je syntéza endogenního kalcitriolu snížena nebo může být zcela potlačena. Tento deficit hraje klíčovou roli v rozvoji renální osteodystrofie. U pacientů s renální osteodystrofií perorální podávání přípravku OsteoD normalizuje sníženou střevní absorpci vápníku, hypokalcémii, zvýšené koncentrace alkalické fosfatázy a sérové koncentrace parathyroidálního hormonu.
OsteoD rovněž upravuje histologicky pozorovatelné změny, které se vyskytují u fibrózně cystického postižení kostí a jiných poruch mineralizace.
U pacientů s pooperační hypoparatyreózou, idiopatickou hypoparatyreózou a pseudohypoparatyreózou je výsledkem léčby přípravkem OsteoD zmírnění hypokalcémie a jejích klinických projevů.
U pacientů s vitamin D dependentní rachitis jsou sérové koncentrace kalcitriolu nízké nebo nulové. Vzhledem k nedostatečné tvorbě endogenního kalcitriolu představuje OsteoD terapeutickou náhradu.
U pacientů s rachitis rezistentní na vitamin D a hypofosfatémii, u kterých jsou sníženy plasmatické koncentrace kalcitriolu, léčba přípravkem OsteoD redukuje tubulární eliminaci fosfátů a ve spojení se souběžnou terapií fosfáty normalizuje vývin kostí.
Pacienti s různými jinými formami rachitis například ve spojení s neonatální hepatitidou, biliární atrézii, cystinózou a nedostatečným příjmem vápníku a vitamínu D v potravě mají také prospěch z léčby přípravkem OsteoD.
(cs)
|