| salt:hasText
| - Quetiapin se po perorálním podání dobře vstřebává a intenzivně metabolizuje. Biologická dostupnost quetiapinu není ovlivněna jeho podáním s jídlem. Quetiapin se asi z 83 % váže na plazmatické bílkoviny. Ustálená hladina koncentrace aktivního metabolitu N-desalkylquetiapinu dosahuje přibližně 35 % hodnoty zjištěné hladiny quetiapinu. Poločas eliminace quetiapinu je přibližně 7 hodin a N-desalkylquetiapinu přibližně 12 hodin.
Farmakokinetika quetiapinu a N-desalkylquetiapinu je u všech vyzkoušených dávek lineární a je stejná u mužů i žen.
Sřední hodnota clearance quetiapinu u starších pacientů je asi o 30-50 % nižší než u pacientů ve věku 18-65 let.
U osob s těžkým poškozením ledvin (clearance kreatininu méně než 30 ml/min/1,73m²) je střední clearance quetiapinu asi o 25 % nižší, ale individuální hodnoty clearance mohou být v rozmezí hodnot somaticky zdravých jedinců. Průměrná frakce volného quetiapinu a aktivního metabolitu N-desalkylquetiapinu je méně než z 5 % vylučována močí.
Quetiapin se intenzivně metabolizuje v játrech, po podání radioaktivně značeného quetiapinu je možno v moči nebo stolici nalézt méně než 5 % původní sloučeniny v nezměněné formě. Asi 73 % radioaktivně značené látky se vyloučí močí a 21 % stolicí. Střední plazmatická clearance quetiapinu se snižuje o přibližně 25 % u pacientů s poškozením funkce jater (stabilizovaná jaterní cirhóza). Jelikož je quetiapin intenzivně metabolizován v játrech, dá se očekávat zvýšení plazmatických hladin léčivé látky u populace pacientů s poškozením jaterních funkcí. U těchto pacientů může být nutné snížit dávku (viz bod 4.2).
Výzkumy prováděné in vitro ukázaly, že hlavním enzymem, který se podílí na metabolismu quetiapinu zprostředkovaném cytochromem P450, je CYP3A4. N-desalkylquetiapin je metabolizován především cytochromem CYP3A4.
Quetiapin a jeho hlavní metabolity (včetně N-desalykylquetiapinu) jsou v pokusech in vitro slabými inhibitory lidského cytochromu P450 1A2, 2C9, 2C19, 2D6 a 3A4. Pouze v koncentracích 5-50 krát vyšších, než jsou koncentrace dosažené u člověka při obvyklém denním dávkování 300 až 800 mg/den, byla in-vitro pozorována inhibice CYP enzymatického systému.
Na základě výsledků těcto pokusů in vitro se zdá nepravděpodobné, že by současné podávání quetiapinu a jiných léčivých látek vedlo ke klinicky signifikantní lékové inhibici metabolismu druhé léčivé látky, který je také zprostředkován cytochromem P450. Z výsledků studií na zvířatech vyplývá, že quetiapin může indukovat enzymy cytochromu P450, avšak ve specifické interakční studii u psychotických pacientů nebylo po podání quetiapinu zjištěno zvýšení aktivity cytochromu P450.
(cs)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)