salt:hasText
| - Léčiva vázaná na proteiny
Protože glibenklamid je ve značné míře vázán na proteiny, mohl by teoreticky vytěsňovat z vazebných míst jiné léky, jež se rovněž vážou na proteiny, jako třeba perorální antikoagulancia, hydantoiny, salicyláty a nesteroidní protizánětlivé látky nebo sulfonamidy. Vazba glibenklamidu na proteiny je však v podstatě neionogenní, v čemž se liší od vazby některých dalších sulfonylmočovinových antidiabetik (např. acetohexamidu, chlorpropamidu, tolazamidu a tolbutamidu) a v čemž se naopak podobá glipizidu; navíc se glibenklamid zřejmě váže na jiná, i když blízce příbuzná vazebná místa na sérovém albuminu, a to s větší afinitou než acetohexamid, chlorpropamid nebo tolbutamid. Následkem toho je méně pravděpodobné, že by mohl být glibenklamid vytěsněn ze svých vazebných míst jinými léčivy, jež se rovněž značněji váží na proteiny, ale jejichž vazba má ionogenní povahu, nebo že by sám taková léčiva vytěsňoval.
Pacienty, užívající léčiva silně se vážící na proteiny, je třeba s ohledem na možnost nežádoucích účinků více sledovat vždy, když se jim začne nebo přestane podávat glibenklamid, nebo naopak, pokud se jim během užívání glibenklamidu taková léčiva začnou nebo přestanou podávat.
Fenylbutazon
Fenylbutazon může potencovat hypoglykemické účinky glibenklamidu. Přesný mechanismus této interakce není znám. Bylo zjištěno, že fenylbutazon snižuje vylučování metabolitů glibenklamidu ledvinami, aniž by přitom byl ovlivněn metabolismus sulfonylmočoviny. Podává-li se fenylbutazon souběžně s glibenklamidem, měl by být pacient pečlivě monitorován vzhledem k možnému vzniku hypoglykémie; při začátku léčby fenylbutazonem nebo při jejím ukončení může být nutná úprava dávky glibenklamidu.
Thiazidová diuretika
Thiazidová diuretika mohou způsobit zhoršení diabetes mellitus, takže potřeba sulfonylmočovinových antidiabetik se může zvýšit a může dojít k dočasné dekompenzaci (ztrátě kontroly nad diabetem) nebo k sekundárnímu selhání antidiabetika. Vždy, když se podávají thiazidová diuretika současně se sulfonylmočovinovými antidiabetiky, je na místě opatrnost.
Alkohol
Ve velmi vzácných případech došlo po současném užití alkoholu a glibenklamidu k reakcím podobným jako po disulfiramu.
Beta-adrenergní blokátory
Mezi beta-adrenergními blokátory a sulfonylmočovinovými antidiabetiky existuje několik potenciálních interakcí.
Beta-adrenergní blokátory mohou zhoršovat toleranci glukózy, mohou potlačit tachykardii vznikající při hypoglykémii, nemohou však potlačit hypoglykemické pocení, které se může naopak zvýšit; mohou zpomalit rychlost, s jakou se -po lékem vyvolané hypoglykémii- v krvi obnovuje koncentrace glukózy; mohou pozměnit hemodynamickou odpověď na hypoglykémii, což může vést i k přehnané odpovědi hypertenzní; a mohou konečně také narušovat periferní cirkulaci. Existují náznaky, že mnohé z těchto účinků se dají omezit na minimum, použije-li se místo neselektivního beta-adrenergního blokátoru raději adrenergní blokátor beta1-selektivní. U acebutolu a propranololu bylo ukázáno, že snižují hypoglykemické působení glibenklamidu u pacientů s diabetem 2. typu pravděpodobně tím, že snižují sekreci inzulínu. V jiné studii u pacientů s diabetem 2. typu byla během krátkodobé terapie atenololem sekrece inzulínu snížena, hypoglykemický účinek glibenklamidu však zůstal v průběhu jak krátkodobého, tak dlouhodobého podávání atenololu nezměněn.
Platí obecné doporučení: vyhnout se pokud možno souběžnému podávání beta-adrenergních blokátorů a sulfonylmočovinových antidiabetik; pokud je současná aplikace nevyhnutelná, má být dána přednost použití beta1-selektivního adrenergního blokátoru. Při současném podávání glibenklamidu a některého beta-adrenergního blokátoru je třeba pacienta pečlivě monitorovat, protože jeho terapeutická odpověď na antidiabetika se může měnit.
Jiná léčiva
Mezi léčiva, jež mohou zvyšovat hypoglykemický účinek sulfonylmočovinových antidiabetik a tedy také glibenklamidu, patří chloramfenikol, inhibitory monoaminooxidázy a probenecid. Když se u pacientů užívajících glibenklamid začnou nebo naopak přestanou podávat tato další léčiva, je třeba pacienta pečlivě sledovat, aby nedošlo k hypoglykémii nebo k dekompenzaci diabetu.
Mezi léčiva, jež mohou snižovat hypoglykemický účinek sulfonylmočovinových antidiabetik a tedy i glibenklamidu, patří nethiazidová diuretika (např. furosemid), kortikosteroidy, fenothiaziny, látky ovlivňující štítnou žlázu, estrogeny, perorální kontraceptiva, fenytoin, nikotinová kyselina, sympatomimetika, blokátory kalciových kanálů, rifampicin a isoniazid. Když se u pacientů užívajících glibenklamid začnou nebo naopak přestanou podávat tato další léčiva, je třeba pacienta pečlivě sledovat, aby nedošlo k dekompenzaci diabetu nebo k hypoglykémii.
(cs)
|