salt:hasText
| - Paracetamol se ve značné míře metabolizuje v játrech, a proto může dojít ke vzájemnému působení s jinými léčivými přípravky, které používají stejné metabolické cesty, nebo které jsou schopné tyto cesty inhibovat nebo indukovat. Některé z jeho metabolitů jsou hepatotoxické a tudíž může jeho souběžné podání se silnými enzymatickými induktory ( rifampicin , určité protikřečové léky atd.) způsobit hepatotoxické reakce, především pokud jsou užívány vysoké dávky paracetamolu.
Níže jsou uvedeny některé z potenciálně nejdůležitějších interakcí:
Etylalkohol : zesiluje toxicitu paracetamolu pravděpodobně vyvoláním jaterní produkce hepatotoxických látek odvozených z paracetamolu.
Perorální antikoagulanty ( acenokumarol , warfarin ): možné zesílení antikoagulačního účinku inhibicí jaterní produkce koagulačních faktorů. Nicméně, jelikož má tato interakce u většiny pacientů očividně nízkou klinickou důležitost, může být paracetamol použit jako alternativa k salicylátům v případě, že pacient užívá antikoagulační léky. Přesto by měla být dávka a doba trvání léčby co nejnižší, s pravidelným monitoringem INR.
Anticholinergní léky ( glykopyrronium , propanthelin ): snižují absorpci paracetamolu s možnou inhibicí jeho účinku v důsledku snížené rychlosti žaludečního vyprazdňování.
Hormonální antikoncepce/estrogeny: snižují hladiny paracetamolu v plazmě s možnou inhibicí jeho účinku v důsledku možné indukce jeho metabolismu.
Antiepileptické léky ( fenytoin , fenobarbital , methylfenobarbital , primidon ): snížení biodostupnosti paracetamolu i zesílení hepatotoxicity při předávkování v důsledku indukce jaterního metabolismu.
Aktivní živočišné uhlí : snižuje absorpci paracetamolu při podání brzy po nadměrné dávce.
Chloramfenikol : zesílení toxicity chloramfenikolu pravděpodobně inhibicí jeho metabolismu v játrech.
Isoniazid : snížení clearance paracetamolu s možným zesílením jeho aktivity a/nebo toxicity inhibicí jeho metabolismu v játrech.
Lamotrigin : snížení biodostupnosti lamotriginu s možným snížením jeho účinku v důsledku možné indukce jeho metabolismu v játrech.
Metoklopramid a domperidon : zvyšují absorpci paracetamolu v tenkém střevě v důsledku účinků těchto léků na vyprazdňování žaludku.
Probenecid : zvyšuje plazmatický poločas paracetamolu redukcí rozkladu jeho metabolitů a jejich vylučováním v moči.
Propranolol : zvyšuje hladiny paracetamolu v plazmě pravděpodobnou inhibicí jeho metabolismu v játrech.
Iontoměničové pryskyřice ( cholestyramin ): snižují absorpci paracetamolu s možnou inhibicí jeho účinku v důsledku adsorpce paracetamolu ve střevech.
Rifampicin : zvyšuje clearance paracetamolu a tvorbu jeho hepatotoxických metabolitů v důsledku možné indukce jeho metabolismu v játrech.
Zidovudin : přestože bylo v ojedinělých případech popsáno možné zvýšení toxicity zidovudinu (neutropenie, hepatotoxicita), zdá se, že mezi těmito dvěma léky není žádná interakce kinetického typu.
Interakce s diagnostickými testy:
Paracetamol může ovlivnit následující analytické hodnoty:
Krev: zvýšení (biologické) transamináz (ALT a AST), alkalické fosfatázy, amoniaku, bilirubinu, kreatininu, laktátdehydrogenázy (LDH) a močoviny; zvýšení (interference s testem) glukózy, teofylinu a kyseliny močové. Zvýšení protrombinového času (u pacientů v udržovací léčbě warfarinem, ale bez klinického významu). Snížení (interference s testem) glukózy při použití metody oxidázy-peroxidázy.
Moč: mohou se objevit falešná zvýšení metadrenalinu a kyseliny močové.
Bentiromidový test pro zhodnocení dysfunkce pankreatu: paracetamol, podobně jako bentiromid , se také metabolizuje na arylamin, a tudíž se zvyšuje očividné množství obnovené kyseliny para-aminobenzoové (PABA); doporučuje se přerušit užívání paracetamolu nejméně tři dny před podáním bentiromidu.
Kyselina 5-hydroxyindoloctová (5-HIAA) v moči: paracetamol může vyvolat falešně pozitivní výsledky kvalitativních screeningových testů při použití nitrosonaftolu jako reagens. Kvantitativní test není ovlivněn.
(cs)
|